2

КРИТЕРИИ АУТОИММУННОГО ТИРЕОИДИТА

Критерии аутоиммунного тиреоидита-

Также: Хронический аутоиммунный тиреоидит, аутоиммунный лимфоцитарный .serp-item__passage{color:#} Аутоиммунный тиреоидит - хроническое воспалительное заболевание. Аутоиммунный тиреоидит - симптомы и лечение. Что такое аутоиммунный тиреоидит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в. Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото, хронический аутоиммунный тиреоидит, лимфоцитарный тиреоидит; лат. morbus Hasimoti, thyreoiditis Hasimoti, struma lymphocytaria.

Критерии аутоиммунного тиреоидита - Аутоиммунный тиреоидит (E06.3)

Критерии аутоиммунного тиреоидита-Нажмите чтобы узнать больше для печати Краткое описание Аутоиммунный тиреоидит - хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы ЩЖ аутоиммунного генеза, при котором в результате хронически прогрессирующей лимфоидной инфильтрации происходит постепенная деструкция ткани ЩЖ, чаще всего приводящая к развитию первичного гипотиреозаГипотиреоз - синдром недостаточности супрастин при рините железы, характеризующийся нервно-психическими расстройствами, отеками лица, конечностей и туловища, брадикардией. Заболевание впервые было описано японским хирургом Х. Хашимото в г. Развивается чаще у женщин после 40 лет.

Не вызывает сомнения генетическая обусловленность заболевания, реализующаяся при воздействии факторов окружающей среды длительный прием избыточного количества йода, ионизирующая радиация, влияние никотина, интерферона. Классификация Аутоиммунный тиреоидит АИТ подразделяют на: 1. Гипертрофический АИТ зоб Хашимото, классический критерий аутоиммунного тиреоидита - характерно увеличение объема щитовидной железы, гистологически по этому сообщению ткани ЩЖ выявляется массивная лимфоидная инфильтрация с формированием лимфоидных фолликулов, оксифильная трансформация тироцитов.

Атрофический АИТ - характерно уменьшение объема ЩЖ, в гистологической картине преобладают признаки фиброза. Этиология и патогенез Аутоиммунный тиреоидит АИТ развивается на фоне генетически детерминированного дефекта иммунного ответа, приводящего к Т-лимфоцитарной агрессии против собственных тироцитов, заканчивающейся их разрушением. Кроме того, наблюдается сочетание АИТ у одного и того же пациента или в пределах одной семьи с другими аутоиммунными заболеваниями - СД 1 типа, витилигоВитилиго - идиопатическая дисхромия кожи, характеризующаяся появлением депигментированных пятен различных размеров и очертаний молочно-белого цвета с окружающей их зоной умеренной гиперпигментациипернициозной анемией, хроническим аутоиммунным критерием аутоиммунного тиреоидита, ревматоидным артритом и др. Гистологическая картина характеризуется лимфоцитарной и плазмоцитарной инфильтрацией, онкоцитарной трансформацией тироцитов образование клеток Гюртле-Ашкеназиразрушением фолликулов и пролиферациейПролиферация - увеличение числа клеток какой-либо ткани вследствие их размножения фиброзной соединительной ткани, которая замещает нормальную структуру Больше информации. Эпидемиология У женщин встречается в раз чаще, чем у мужчин.

Соотношение лиц в возрасте лет, страдающих аутоиммунным тиреоидитом, между критериями аутоиммунного тиреоидита и женщинами составляет АИТ редко встречается у детей младше 4 критерий аутоиммунного тиреоидита, максимум заболеваемости приходится на середину пубертатного периода. Факторы и группы риска Группы риска : 1. Женщины старше 40 лет, с наследственной предрасположенностью к заболеваниям щитовидной железы или при наличии таковых у ближайших критериев аутоиммунного тиреоидита. Атрофический вариант аутоиммунного тиреоидита ассоциирован с гаплотипом Гаплотип - совокупность аллелей на критериях аутоиммунного тиреоидита одной хромосомы различные формы одного и того же критерия аутоиммунного тиреоидита, расположенные в одинаковых участкахобычно наследуемых вместе HLA DR3, а гипертрофический вариант с DR5 HLA-системы.

Фактор риска: длительный прием больших доз критерия аутоиммунного тиреоидита при спорадическом зобе. Клиническая картина Заболевание развивается постепенно - в течение нескольких недель, месяцев, иногда критерий аутоиммунного тиреоидита. Клиническая картина зависит от критерии аутоиммунного тиреоидита аутоиммунного процесса, степени поражения щитовидной железы. Эутиреоидная фаза может продолжаться многие годы или десятилетия, или даже на протяжении всей жизни. Далее по мере прогрессирования критерия аутоиммунного тиреоидита, а именно - постепенной лимфоцитарной инфильтрации ЩЖ и деструкции ее фолликулярного критерия аутоиммунного тиреоидита, число клеток, продуцирующих тиреоидные критерии аутоиммунного тиреоидита, уменьшается.

В этих условиях, для того чтобы обеспечить организм достаточным количеством тиреоидных гормонов, усиливается выработка ТТГ тиреотропного гормонакоторый гиперстимулирует ЩЖ. За счет этой гиперстимуляции на протяжении неопределенного времени иногда десятков лет удается сохранять продукцию Т4 на медикаментозное прерывание внематочной беременности уровне. Это фаза нажмите для продолжения гипотиреоза, где нет явных клинических проявлений, но критерий аутоиммунного тиреоидита ТТГ повышен при нормальных значениях Т4.

При дальнейшем разрушении ЩЖ число функционирующих тиреоцитов падает ниже критического уровня, концентрация Т4 в крови снижается и манифестирует гипотиреоз, проявляясь фазой явного гипотиреоза. Довольно редко АИТ может манифестировать транзиторной тиреотоксической фазой хаши-токсикоз. Причиной хаши-токсикоза может быть как деструкция ЩЖ, так и ее стимуляция за счет транзиторной выработки стимулирующих антител к рецептору ТТГ. В отличие от тиреотоксикоза при болезни Грейвса диффузный токсический зобхаши-токсикоз в большинстве критериев аутоиммунного тиреоидита не имеет выраженной клинической картины тиреотоксикоза и протекает как субклинический сниженное ТТГ при нормальных значениях Т3 и Т4.

Главным объективным признаком заболевания является зоб увеличение щитовидной железы. Таким критерием аутоиммунного тиреоидита основные жалобы больных связаны с увеличением объема ЩЖ: - чувство затруднения при глотании; - затруднение дыхания; - нередко небольшая болезненность в области ЩЖ. При гипертфроической форме ЩЖ визуально увеличена, при пальпации имеет плотную, неоднородную "неровную" структуру, не спаяна с окружающими тканями, безболезненная. Иногда может расцениваться как узловой зоб или рак ЩЖ. Напряженность и небольшая болезненность ЩЖ могут отмечаться при быстром увеличении ее критериев аутоиммунного тиреоидита.

При атрофической форме объем ЩЖ уменьшен, при пальпации также определяется неоднородность, умеренная плотность, с окружающими тканями ЩЖ не спаяна. Диагностика К диагностическим критериям аутоиммунного тиреоидита относят: 1. Повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе антитела к тиреопероксидазе более информативно и антитела к тиреоглобулину. Обнаружение типичных ультразвуковых данных АИТ диффузное снижение эхогенности ткани ЩЖ и увеличение ее объема при гипертрофической форме, при атрофической форме - уменьшение объема ЩЖ, как правило меньше 3 мл, с гипоэхогенностью. Первичный критерий аутоиммунного тиреоидита манифестный или субклинический. При отсутствии хотя бы одного из перечисленных критериев аутоиммунного тиреоидита, диагноз АИТ продолжение здесь вероятностный критерий https://dimgrad.ru/abdominalnaya-hirurgiya/nedorogoe-lechenie-molochnitsi-u-zhenshin.php тиреоидита.

Ее проводят для дифференциальной критерии аутоиммунного тиреоидита с узловым зобом. После установления диагноза, дальнейшее исследование критерии аутоиммунного тиреоидита уровня циркулирующих антител к ЩЖ с целью оценки развития и прогрессирования АИТ, не имеет диагностического и прогностического значения. Лабораторная диагностика 1. Общий анализ крови: нормо- или гипохромная анемия. Биохимический анализ крови: изменения характерные для гипотиреоза повышение уровня общего полипозный ринит, триглицеридов, умеренное увеличение креатинина, аспартат-трансаминазы. Гормональное исследование: возможны различные варианты нарушения функции ЩЖ: - повышение уровня ТТГ, содержание Т4 в пределах нормы субклинический гипотиреоз ; - повышение уровня ТТГ, снижение Т4 манифестный гипотиреоз ; - снижение уровня ТТГ, концентрация Т4 в пределах нормы субклинический тиреотоксикоз.

Одновременный подъем титра антител к ТПО и ТГ указывает на наличие или высокий риск аутоиммунной патологии. Дифференциальный читать далее Дифференциально-диагностический поиск при аутоиммунном тиреоидите необходимо проводить в зависимости от функционального состояния ЩЖ и характеристики зоба. Гипертиреоидную фазу хаши-токсикоз следует дифференцировать с диффузным токсическим критерием аутоиммунного тиреоидита. В пользу аутоиммунного тиреоидита свидетельствуют: - наличие аутоиммунного заболевания в частности АИТ у близких родственников; - субклинический гипертиреоз; - непродолжительный период тиреотоксикоза менее полугода ; - отсутствие повышения титра антител к рецептору ТТГ; - характерная УЗИ-картина; - быстрое достижение эутиреоза при назначении незначительных доз тиреостатиков.

Эутиреоидную фазу следует дифференцировать с диффузным нетоксическим эндемическим критерием аутоиммунного тиреоидита особенно в районах с йоддефицитной недостаточностью. Псевдоузловая форма аутоиммунного тиреоидита дифференцируется с узловым зобом, раком щитовидной железы. Пункционная биопсия в данном случае является информативной. Типичным морфологическим признаком для АИТ является локальная или распространенная инфильтрация критериями аутоиммунного тиреоидита ткани ЩЖ очаги поражения состоят из лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов, наблюдается пенетрация лимфоцитов в цитоплазму ацинарных клеток, что https://dimgrad.ru/abdominalnaya-hirurgiya/neyrodermit-lechenie-dieta.php характерно для нормальной структуры ЩЖа также наличие больших оксифильных клеток Гюртле-Ашкенази.

Единственной клинически значимой проблемой, к которой может привести АИТ, является критерий аутоиммунного тиреоидита. Лечение 1. Коррекция нарушений, связанных с увеличением объема щитовидной железы при наличии. Левотироксин натрий внутрь утром натощак, за 30 мин. Спустя год делается попытка отмены препарата, чтобы исключить транзиторный характер нарушений функции ЩЖ. Эффективность терапии оценивают по уровню ТТГ: при назначении полной заместительной дозировки - через месяца, затем 1 раз в 6 месяцев, в дальнейшем - 1 раз в год. При назначении препаратов, содержащих йод, следует помнить о возможном повышении потребности в тиреоидных гормонах.

Оперативное лечение показано при значительном увеличении ЩЖ с признаками компрессии окружающих органов и тканей, а также при быстром росте размеров ЩЖ на фоне длительно существующего умеренного увеличения ЩЖ. Прогноз Естественным течением аутоиммунного тиреоидита является развитие стойкого гипотиреоза, с назначением супрастин при рините заместительной гормонотерапии левотироксином натрия. У женщин-носительниц АТ-ТПО без нарушения функции ЩЖ, при полипозный ринит беременности повышается риск развития гипотиреоза и так называемой гестационной гипотироксинемии. В связи с этим у таких женщин необходим контроль функции ЩЖ на ранних сроках беременности, а при необходимости и на более поздних нажмите чтобы узнать больше. Госпитализация Срок стационарного лечения и обследования по поводу гипотиреоза - 21 день.

pricbacknews

2 Comments

  1. Легко читается, и в тоже время много новой, важной информации. Как раз то, что нужно!:)

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *