Агрегация тромбоцитов расшифровка анализа

Агрегация тромбоцитов расшифровка анализа

Общие сведения

Агрегация тромбоцитов — показатель в оценке нарушений в сосудисто-тромбоцитарной фазе гемостаза.

Основные показания к применению: оценка агрегации тромбоцитов при нарушении свёртывания крови, склонность к кровоточивости, тромбоцитопатии, болезнь Гланцманна (врождённая недостаточность гликопротеинов, определяющих агрегацию мембран тромбоцитов. При этой патологии агрегации не наступает). Оценка влияния препаратов (ацетилсалициловой кислоты).

После повреждения сосуда тромбоциты скапливаются в месте повреждения, активируются и прилипают друг к другу, образуя тромбоцитарный тромб (образование первичной гемостатической пробки), способствующий остановке кровотечения и заживлению раны. При активации тромбоцитов возникает реакция, завершающаяся активацией фосфолипазы. В результате мембрана клетки изменяет свойства и может вступать в контакт с соседними клетками. Вследствие этого тромбоциты могут агрегировать друг с другом и образовывать тромбоцитарный тромб.
Агрегация — свойство тромбоцитов соединятся друг с другом. Адгезия — способность тромбоцитов прилипать к поврежденной интиме сосуда.
Адгезия и агрегация — процессы необходимые для формирования «пробки», чтобы закрыть место поражения в сосудистой стенке. Усиленная активация тромбоцитов при патологии может приводить к избыточному тромбообразованию и, наоборот, при замедлении агрегации могут возникать геморрагии (кровотечения).
Активация тромбоцитов — необходимый момент для нормального гемостаза. В нормальных условиях циркулирующие тромбоциты не взаимодействуют с внутренней поверхностью и эндотелиальными клетками сосудов. Но при повреждении стенки сосудов в просвет сосуда выходит коллаген и тромбоциты при участии фактора Виллебранда прилипают (адгезия) к поврежденному участку сосуда. Помимо коллагена факторами, вызывающими активацию тромбоцитов являются АДФ, тромбоксан, катехоламины (адреналин), серотонин, тромбин, которые также высвобождаются из поврежденных клеток. Тромбоксан, АДФ способствуют склеиванию тромбоцитов (агрегации). Ацетилсалициловая кислота ингибирует агрегацию тромбоцитов, блокируя синтез тромбоксана А2. Следует учитывать, что при болезни Глацмана отсутствует агрегация при добавлении АДФ, тромбина или коллагена, но сохраняется способность к агрегации при воздействии ристомицина. В тоже время, при синдроме Бернара-Сулье и болезни Виллебранда наблюдается нарушение ристомицин-индуцированной агрегации при сохранении агрегации при воздействии АДФ, коллагена и тромбина.
При исследовании агрегации тромбоцитов in vitro (в пробирке) оценивают скорость образования скоплений тромбоцитов в плазме после добавления в пробу стимуляторов агрегации (АДФ, коллагена, ристомицина).
Антиагрегационный эффект ацетилсалициловой кислоты длится не менее 3-4 суток, что обусловлено необратимым ингибированием синтеза тромбоксана А2. Следует учитывать, что выраженность антиагрегационного действия ацетилсалициловой кислоты зависит от дозы.
Повышенная агрегация тромбоцитов сопровождается ишемической болезнью сердца и развитием инфаркта миокарда.

 



Источник: www.smed.ru


Добавить комментарий