Анализ крови агрегация тромбоцитов с адф норма

Анализ крови агрегация тромбоцитов с адф норма

Агрегация тромбоцитов — склеивание мелких кровяных телец, что считается начальной стадией формирования тромба. Скрепленные друг с другом клетки цепляются за стенку кровеносного сосуда (адгезия), куда затем нарастают другие компоненты биологической жидкости. В итоге образуется большой тромб, закрывающий поступление крови в сосуд, на фоне чего происходит остановка внутреннего кровоизлияния. От скорости такого процесса зависит человеческая жизнь.

Явление имеет собственные показатели нормы, которые несколько отличаются в зависимости от возрастной категории и половой принадлежности пациента. Допустимые значения могут понижаться и повышаться, что наиболее часто происходит на фоне протекания в организме какого-либо заболевания. Допустима высокая агрегация тромбоцитов при беременности.

Исследовать состояние подобного компонента позволяет анализ крови на агрегацию тромбоцитов, который подразумевает забор биологического материала из вены и смешивание крови со специальными веществами (индукторами). Лабораторное исследование требует специальной подготовки от пациентов. Если не придерживаться простых правил, результаты не будут максимально точными.

Скорректировать пониженное или повышенное содержание тромбоцитов можно амбулаторно. Практикуют прием медикаментов и соблюдение определенного режима питания.

Норма агрегации индивидуальна. У здорового взрослого человека допустимой считается концентрация от 25 до 75 %. Этот результат анализа говорит об отсутствии кислородного голодания и хорошей свертываемости крови.

Возрастание или понижение показателя диктуется содержанием тромбоцитов, что зависит от влияния нескольких факторов (возраста и пола). Допустимые параметры тромбоцитов включают:

Уровень тромбоцитов влияет на процесс агрегации или склеивания крови. В здоровом организме функция носит защитный характер — формируются тромбы, которые закупоривают рану и останавливают кровотечение. В некоторых случаях возникновение тромбов крайне нежелательно, поскольку они перекрывают кровеносные сосуды жизненно важных органов, что чревато летальным исходом.

Например, высокая активность бесцветных кровяных клеток в большинстве ситуаций приводит к тромбоэмболии легочной артерии, инфарктам и инсультам. Сниженная выработка тромбоцитов может стать причиной массивной кровопотери. Частые и долго непрекращающиеся кровотечения осложняются истощением и малокровием.

Клиницисты выделяют несколько разновидностей описываемого процесса:

  • спонтанная агрегация тромбоцитов — выявляется без использования вещества-индуктора: венозную кровь в пробирке помещают в специальный аппарат (анализатор агрегации тромбоцитов) и подогревают до 37 градусов;
  • индуцированная агрегация тромбоцитов — осуществляется с применением индукторов;
  • низкая АТ — диагностируется при протекании патологий кровеносной системы;
  • повышенная АТ — чревата увеличением риска тромбообразования;
  • умеренная АТ — часто наблюдается такая агрегация тромбоцитов при беременности, что обусловлено плацентарным кровообращением.

Повышение уровня агрегации или гиперагрегация — состояние, при котором кровь медленно течет по сосудам и быстро сворачивается. Провокаторами такого отклонения могут выступать:

  • сахарный диабет;
  • гипертоническая болезнь;
  • онкологическое поражение почек, ЖКТ или крови;
  • атеросклероз сосудов;
  • лейкоз;
  • сепсис;
  • лимфогранулематоз;
  • хирургическое иссечение селезенки;
  • менструация у женщин.

Умеренная гиперагрегация тромбоцитов при беременности — норма. Такое отклонение возникает из-за необходимости питать кровью плаценту. Своего пика значение достигает в 3 триместре гестации.

Снижение агрегации тромбоцитов происходит из-за следующих патологий:

  • тромбоцитопатия;
  • болезни кроветворной системы;
  • применение антиагрегантов;
  • почечная недостаточность;
  • нарушение функционирования щитовидной железы;
  • анемия;
  • злоупотребление спиртными напитками.

Анализ на агрегацию тромбоцитов не считается обязательным во время прохождения профилактического осмотра в медицинском учреждении. Такое лабораторное обследование рекомендуется выполнять в следующих случаях:

  • проблемы со свертываемостью крови;
  • предрасположенность к появлению тромбов;
  • жалобы на сильную отечность, которая присутствует на постоянной основе;
  • кровоточивость десен;
  • тромбоцитопения или тромбофилия;
  • высокие риски к возникновению кровоизлияний;
  • длительный процесс заживления ран;
  • осложненное протекание беременности;
  • 1 триместр гестации;
  • ИБС;
  • присутствие в истории болезни аутоиммунных заболеваний;
  • прием антиагрегантов в лечебных целях — показанием выступает контроль эффективности терапии;
  • варикозное расширение вен;
  • патологические ситуации, при которых повышен РФМК;
  • подготовка к хирургическому вмешательству;
  • невозможность зачать ребенка на протяжении длительного времени;
  • перенесенные ранее неудачные процедуры искусственного оплодотворения;
  • назначение приема гормональных противозачаточных средств;
  • болезнь Виллебранда;
  • синдром Бернара-Сулье;
  • тромбастения Гланцмана;
  • появление синяков даже при незначительном воздействии на кожный покров.

Изучение крови осуществляется в лабораторных условиях, а биологический материал берут из вены. Для получения наиболее достоверных результатов пациентам рекомендуется придерживаться нескольких правил подготовки:

  1. За 3 суток до исследования соблюдать диету, предписанную клиницистом.
  2. За 8 часов до диагностики отказаться от жирных продуктов и блюд, приема каких-либо медикаментов.
  3. За 24 часа полностью исключить из меню кофе и спиртные напитки, чеснок. Нежелательно курить и пить иммуностимуляторы.
  4. За несколько суток до посещения врача следует свести к минимуму влияние стрессовых ситуаций и снизить физическую активность.
  5. За 12 часов до диагностирования рекомендуется полный отказ от пищи, поскольку забор крови проводится на голодный желудок.

Только при строгом выполнении рекомендаций анализ будет считаться достоверным. В противной ситуации в крови человека будут обнаружены вещества, искажающие результат.

Перед процедурой разрешается только пить очищенную негазированную воду.

Агрегация тромбоцитов не проводится в тех случаях, когда в организме человека протекает воспалительный процесс.

Исследование агрегации тромбоцитов дает возможность обнаружить отклонение от нормы, провести диагностику патологий сердечно-сосудистой или кроветворной систем. Процедура необходима для отслеживания динамики течения некоторых заболеваний и контроля проводимого лечения.

После забора биологического материала в кровь добавляют специальные вещества — индукторы, которые схожи по строению с клетками организма, способствующими тромбообразованию.

В качестве индуктора могут выступать:

  • аденозиндифосфат или АДФ — агрегация тромбоцитов с АДФ считается наиболее распространенным методом исследования;
  • адреналин;
  • ристомицин;
  • арахидоновая кислота;
  • коллаген;
  • серотонин.

В основе методики установления агрегации — прохождение световых волн через плазму крови как до, так и после свертываемости. Учитываются такие свойства световой волны:

Все это происходит в аппарате, который носит название анализатор агрегации тромбоцитов. Оборудование есть в каждой лабораторной службе Хеликс.

Расшифровка анализа проводится гематологом, а показатель зависит от вещества, которое добавили в исследуемую жидкость, и его концентрации.

источник

Одним из центральных механизмов работы свертывающей системы крови является агрегация тромбоцитов. Данный процесс заключается в способности кровяных пластинок склеиваться между собой. В результате сложных биохимических реакций происходит образование сгустка, который и восстанавливает целостность сосуда.

Пациенты, не знающие, что такое агрегация тромбоцитов, зачастую не имеют понятия о том, что представляют собой эти клетки. Тромбоциты – это белые кровяные пластины. Они являются самыми мелкими форменными элементами крови, однако на них возложена большая функция – участие в процессе свертывания крови и образования кровяного сгустка.

Активация тромбоцитов – важный этап нормального гемостаза. В ходе данного процесса кровяные пластинки проявляют свои основные свойства: адгезию (способность прилипать к поверхности) и собственно агрегацию – склеивание клеток между собой. В результате этого сложного взаимодействия происходит образование тромбоцитарной пробки в месте повреждения кровеносных сосудов.

Как установлено в ходе многочисленных исследований, агрегация тромбоцитов, причины ее начала связаны с нарушением целостности кровеносных сосудов. Сам механизм данной реакции включает в себя несколько этапов:

  1. Первоначальный спазм кровеносного сосуда для снижения интенсивности кровопотери.
  2. Концентрация кровяных пластин на участке поврежденной стенки сосуда, частичное закрытие отверстия – адгезия тромбоцитов (первый этап формирования тромба).
  3. Образование тромбоцитарной, рыхлой пробки на поверхности повреждения.
  4. Приобретение плотности кровяной пробки с помощью тромбопластина нитей фибрина. Наступает ретракция тромба, что останавливает кровопотерю.

  1. Не нагружать организм физически накануне сдачи крови.
  2. Исключить кофе, никотин, алкогольные напитки за сутки до исследования.
  3. В течение 15–20 минут перед исследованием находиться в состоянии покоя.

Анализ, при котором исследуется агрегация тромбоцитов, гемотест, проводится в условиях амбулатории. Для его осуществления у пациента производят забор образца венозной крови. Биоматериал помещают в специальный анализатор агрегации – аппарат, который производит подсчет склеившихся тромбоцитов после воздействия на образец индукторов агрегации.

Как уже отмечено выше, при установке степени агрегации тромбоцитов может использоваться несколько типов индукторов этого процесса. Непосредственно поэтому показатели нормы агрегации тромбоцитов могут отличаться в зависимости от характера используемого реагента. Имитация склеивания кровяных пластинок производится на стекле с добавлением индуктора. Данные вещества в норме в организме человека запускают реакции свертывания крови. Из используемых только ристомицин (ристоцеин) не имеете биологических аналогов в организме человека. Для каждого индуктора норма своя.

Стоит отметить, что для получения полной картины и с целью точной диагностики анализ для определения агрегации тромбоцитарной может проводиться поочередно с четырьмя индукторами. Зачастую первой осуществляется АДФ индуцированная агрегация тромбоцитов. В норме этот показатель находится в границах 30,8–77,8%. Когда агрегация тромбоцитов не вписывается в названные значения, врачи исключают наличие следующих типов заболеваний:

  • инфаркт миокарда;
  • ишемия;
  • сахарный диабет;
  • артериальная гипертензия;
  • тромбопатия наследственного генеза;
  • нарушение мозгового кровообращения;
  • тромбоцитопатия при гемобластозе.

Исследование агрегации тромбоцитов с использованием в качестве индуктора адреналина является информативным методом диагностики. Этот способ полностью отражает внутренний механизм активации процесса восстановления кровеносного сосуда. За норму принято значение 35,0–92,5%. Превышение показателя говорит о гиперагрегации, уменьшение – о гипоагрегации. Повышенная агрегация тромбоцитов связана с высокой концентрацией тромбоцитов в крови, патологией, стрессом, приемом ряда медикаментозных средств.

При оценке того, как происходит в организме агрегация тромбоцитов, ристомицин помогает параллельно выявить и синдром Виллебранда. Это заболевание носит наследственный характер. Спонтанная агрегация тромбоцитов, сопровождающая болезнь, характеризуется появлением периодических кровотечений, которые подобны тем, что возникают при гемофилии.

Однако при этой патологии кровотечения отличаются большей продолжительностью, так как у пациента происходит нарушение сразу всех трех звеньев гемостаза. Использовать анализ с ристомицином врачи могут и при оценке эффективности проводимой терапии антиагрегантами, подборе правильной дозировки лекарства. В норме значения должны быть в промежутке 56–167%.

Зачастую врачи не могут точно установить, какой из этапов свертывания крови нарушен: адгезия или агрегация тромбоцитов – тест с коллагеном помогает это определить. Если при данном типе исследования врачи фиксируют превышение установленных норм, это говорит о сбое процесса адгезии. Тромбоциты не могут нормально зафиксироваться на эндотелии поврежденных кровеносных сосудов, поэтому кровотечение долго не прекращается.

О наличии патологии судят по несоответствию значений параметра установленной норме. Для теста с коллагеном агрегация тромбоцитов должна составлять 46,5–93,2%. Превышение данных значений или снижение параметра указывает на:

  • тромбопатию;
  • гемобластоз;
  • нарушение сердечно-сосудистой системы.

Термином «гиперагрегация» в медицине обозначается повышенная агрегация тромбоцитов. Для простого понимания этого нарушения врачи называют следующие основные симптомы:

  • сгущение кровотока;
  • снижение скорости движения крови по сосудам;
  • застойные явления.

Пациенты с подобной патологией часто предъявляют жалобы на повышенную отечность. Она не связана с временем суток и наблюдается практически постоянно. Появляется чувство онемения в пальцах ног и рук, которое носит эпизодический характер. Нарушение свертываемости крови в сторону гиперагрегации может развиваться при ряде патологических состояний, среди которых:

  • атеросклероз сосудов;
  • сахарный диабет;
  • лейкоз;
  • онкология органов ЖКТ или почек;
  • лимфогранулематоз;
  • сепсис;
  • после удаления селезенки.

Само по себе сгущение крови повышает риск развития таких нарушений, как:

  • инсульт;
  • инфаркт миокарда;
  • тромбоз;
  • внезапная смерть из-за закупорки аорты оторвавшимся тромбом.

Когда в результате анализа указано «снижена агрегация тромбоцитов», значит, нарушено их количество или состав. Подобное состояние негативно отражается на процессе свертываемости крови, в результате чего могут возникать частые внутренние кровотечения. Снижение агрегации тромбоцитов требует отдельного внимания, назначения соответствующей терапии. Данное нарушение может быть спровоцировано:

  • приемом лекарственных препаратов;
  • эндокринными расстройствами;
  • аутоиммунными заболеваниями;
  • аллергическими реакциями;
  • вирусами.

Для исключения риска образования тромбоза беременным назначают анализ на агрегацию тромбоцитов. При этом врачи учитывают физиологический подъем факторов свертываемости крови. Таким способом организм подготавливается к возможной потере крови во время родоразрешения. Чрезмерное превышение установленных норм указывает на высокий риск тромбоза. Кроме того, данное состояние чревато преждевременными родами или выкидышем. Для благополучного течения беременности врачи наблюдают, как изменяется агрегация тромбоцитов, норма при беременности должна находиться в промежутке 30–60%.

источник

Агрегация тромбоцитов — это нормальный физиологический процесс, который позволяет быстро остановить внутреннее или наружное кровотечение, а также стимулировать восстановление поврежденных тканей. Слипание (адгезия) специфичных кровяных пластинок, которые отвечают за свертываемость крови, является не единственным этапом остановки кровотечения. Однако повышение или снижение активности этого процесса под действием лекарств и патологических факторов (болезней) может привести к критической кровопотере и тяжелым осложнениям.

Агрегация — это постепенное накопление множества однотипных телец (тромбоцитов) вокруг небольшого центра в точке травмы. Укрупнение сгустка управляется естественными индукторами — веществами, которые высвобождаются при повреждении тканей. В зависимости от размера этого повреждения активируется некоторое количество тромбоцитов, а частично активированные кровяные пластинки отсоединяются от созданного конгломерата (агрегата) и возвращаются в кровяное русло. Этот процесс, обратный накоплению, называется дезагрегацией.

Этап агрегации тромбоцитов является третьим в процессе остановки кровотечения. Сначала, при получении сигнала о повреждении, ЦНС провоцирует спазм разорванного сосуда, а затем происходит адгезия тромбоцитов в крови, чтобы закрыть брешь в сосуде.

После адгезии начинается формирование тромбоцитарных агрегатов, которое завершается необратимой агрегацией — образованием рыхлой пробки. Завершающим этапом является уплотнение тромбоцитарной пробки под действием тромбопластина и фибрина.

Анализ крови для определения скорости накопления сгустка проводится на голодный желудок. С момента последнего приема пищи до забора крови должно пройти не менее 6-8 часов.

Для обеспечения точности результата пациенту нужно соблюдать следующие рекомендации:

  • за сутки до посещения лабораторного центра отказаться от спортивных нагрузок и употребления спиртных напитков, по возможности исключить стрессы;
  • за 1-2 дня до исследования исключить употребление алкогольных напитков;
  • не курить не менее 3-6 часов до анализа;
  • исключить прием антиагрегантов и других средств, влияющих на свертываемость крови (в т.ч. нестероидных противовоспалительных препаратов Диклофенака, Аспирина, Индометацина, Парацетамола и др.).

Самостоятельно отменять постоянную лекарственную терапию для сдачи крови нельзя. В ряде случаев (например, при высоком риске ишемического инсульта и инфаркта) отмена может привести к тяжелым осложнениям. При постоянном лечении антисвертывающими средствами нужно предупредить врача и лаборанта о составе терапии.

Правила сдачи анализа носят не рекомендательный, а обязательный характер, т.к. никотин, НПВС и адреналин, который выделяется при стрессе и физических нагрузках, непосредственно влияют на процесс формирования тромбоцитарных конгломератов.

Для диагностики патологических состояний необходимо знать не только как влияет агрегация тромбоцитов и что это такое, но и нормальные характеристики этого процесса при различных условиях.

Для определения агрегационной способности клеток крови используются специальные приборы — агрегометры. Они позволяют фиксировать и автоматически анализируют все события, происходящие с кровяными тельцами. Данные отображаются в электронной (числовой) и графической форме.

В лабораторных условиях исследуют спонтанную и индуцированную агрегацию тромбоцитов.

В человеческом организме веществами-индукторами (провокаторами скопления клеток) выступают адреналин (эпинефрин), коллаген, аденозинтрифосфат, фактор Виллебранда и другие соединения. В качестве лабораторных реагентов применяются вещества, которые являются синтетическими аналогами индукторов или провоцируют выработку естественных факторов агрегации.

Чтобы точно дифференцировать патологию и уменьшить влияние посторонних факторов на точность анализа, исследование проводится с 3-5 индукторами.

Ристоцетин (Ристомицин) — это антибактериальный препарат, который используется преимущественно в качестве реагента-индуктора в анализах на агрегацию тромбоцитов.

Механизм действия метода основан на способности Ристомицина влиять на взаимодействие фактора Виллебранда с одним из гликопротеидов, обеспечивающих прикрепление кровяных телец к месту повреждения. В отсутствие этого фактора неактивный гликопротеид быстро разрушается в кровяном русле.

При некоторых наследственных патологиях наблюдается нормальный тромбоцитарный ответ на воздействие других индукторов (эпинефрина, АДФ и др.). Однако в результатах исследования с использованием Ристоцетина отмечаются существенные нарушения.

При обнаружении отклонений для дополнительной дифференциальной диагностики в биоматериал добавляется нормальная плазма. Нормализация процесса или повторный патологический результат указывает на первопричину отклонения.

Коллаген является естественным индуктором агрегации. Контакт этого соединительнотканного белка с кровью значит, что на каком-то участке произошло повреждение сосуда.

Процесс формирования агрегата при участии коллагена имеет достаточно продолжительный латентный период. Во время латентной фазы происходит активация фермента крови (фосфолипазы). В зависимости от концентрации лабораторного индуктора длительность подготовки к реакции может составлять до нескольких минут.

После завершения латентного периода в кровяных клетках образуются вторичные реагенты (в т.ч. тромбоксан А2), которые резко усиливают интенсивность взаимодействия тромбоцитов.

Точность результата исследования зависит от правильной интерпретации данных и вида реагента. Наиболее распространенная концентрация лабораторного коллагена составляет 50 нг/л. При другой концентрации вещества-индуктора длительность латентной фазы меняется соответственно.

Надпочечниковый гормон эпинефрин взаимодействует с адреналиновыми рецепторами и вызывает значимое ингибирование фермента аденилатциклазы. Это повышает интенсивность образования тромбоксана, провоцируя активную агрегацию клеток крови.

Тромбоксановый механизм агрегации может обуславливать только вторую волну процесса. Начало реакции некоторые исследователи объясняют прямым влиянием эпинефрина на проницаемость мембран клеток и транспорт ионов кальция.

Адреналин-индуцированное исследование крови на агрегацию тромбоцитов позволяет исключить наиболее распространенные патологии системы свертывания.

Арахидоновая кислота, которая относится к группе полиненасыщенных жирных кислот (ПЖНК) омега-6, является природным стимулятором формирования тромбоцитарных конгломератов.

Механизм действия этой ПНЖК является комплексным: она влияет на синтез факторов воспаления (простагландинов), тромбоксана, фосфолипаз С и А2. Активация первой фосфолипазы приводит к мобилизации кальциевых ионов внутри клеток, активации большего количества тромбоцитов и выделению вторичных посредников процесса. Активация фосфолипазы А2 высвобождает собственную (эндогенную) арахидоновую кислоту, которая дополнительно ускоряет агрегацию.

За счет комплексного действия и выделения эндогенной ПЖНК формирование агрегатов происходит достаточно быстро и не разделяется на 2 волны.

Анализ с ПЖНК-индуктором позволяет дифференцировать патологию агрегации и результат длительного приема антиагрегантов (НПВС, некоторых антибиотиков, диуретиков и др.). При приеме антиагрегантов проба с арахидоновой кислотой является отрицательной.

Характер воздействия аденозинтрифосфата зависит от его концентрации. При небольшой дозировке АДФ агрегация проходит в 2 волны за счет того, что неконцентрированный реагент выступает катализатором высвобождения собственных индукторов процесса. Первичная, небольшая волна формирования агрегатов провоцируется внешним (экзогенным) АДФ.

Крупные дозы аденозинтрифосфата (более 10-6 моль) вызывают сильную реакцию, поэтому обе волны процесса вливаются в одну.

При анализе результатов исследования специалист лаборатории обращает внимание как на числовые данные (скорость процесса), так и на вид агрегатограммы. Отклонение от нормального вида графика (например, обратимая агрегация в ответ на введение больших доз АДФ) указывает на характер патологии: нарушение чувствительности свертывающих клеток крови, медленное высвобождение тромбоцитов и др.

Не менее важным показателем, чем индуцированное формирование конгломерата, является спонтанная агрегация тромбоцитов (САТ). Этот процесс исследуется без участия веществ-индукторов. Интенсивность САТ определяется по морфологическим характеристикам и визуальными методами.

Повышенная спонтанная агрегация является опасным явлением, т.к. не зависит от повреждения тканей и происходит в микроциркуляторных руслах, что повышает риск тромбирования.

Нормальная степень агрегации зависит от концентрации и вида реагента-индуктора:

  • для реакции с коллагеном (концентрация реагента — 5 и 10 мкг/мл) норма составляет 75% и 93,1% соответственно;
  • с адреналином (150 и 300 мкмоль) — 46% и 92,5%;
  • с АДФ (до 5 мкмоль и 5-10 мкмоль) — менее 66% и 66,1-77,7%.

При анализов с Ристомицином и арахидоновой кислотой результат определяется положительной или отрицательной реакцией.

Нормальная концентрация тромбоцитов в анализе крови при этом составляет 180-400 Ед/нл в зависимости от пола, возраста и состояния пациента.

Гипоагрегация тромбоцитов — это патология, при которой скорость формирования агрегата или активации кровяных клеток является сниженной.

Гипоагрегации может сопровождать такие заболевания:

  • прием лекарственных ингибиторов агрегации (НПВС, спазмолитиков, бета-лактамных антибиотиков, седативных средств, диуретиков, больших доз антикоагулянтов и др.);
  • злоупотребление спиртными напитками;
  • введение растворов декстранов (например, Реополиглюкина);
  • нарушения кроветворения, в т.ч. вследствие нерационального питания;
  • инфекционно-воспалительные заболевания;
  • наследственные и генетические патологии (болезнь Виллебранда, Вискотта-Олдрича);
  • уремия и др.

Этому могут предшествовать сильные травмы, в результате которых возникает сначала массивная агрегация клеток, а затем следует шок (ДВС-синдром).

Для повышения интенсивности агрегации применяются глюкокортикостероиды (Преднизолон, Гидрокортизон), аминокислоты, АТФ, препараты железа и других микроэлементов, Дицинон, Эмосинт.

Гипоагрегация может привести к сильным кровопотерям даже при незначительных наружных повреждениях и массивным внутренним кровотечениям.

Гиперагрегация — это состояние, при котором скорость формирования кровяных конгломератов аномально повышена.

Причинами гиперагрегации могут стать:

  • заболевания ЖКТ и мочевыводящих путей;
  • лейкозы;
  • атеросклероз и гипертоническая болезнь;
  • эндокринные патологии (в т.ч. сахарный диабет);
  • прием лекарств, повышающих свертываемость крови;
  • болезнь Ходжкина;
  • сепсис и др.

Для лечения этого состояния и профилактики его осложнений применяются антиагреганты (в т.ч. НПВС), переливание заменителей крови, антикоагулянты и препараты, снижающие тонус сосудов.

Гиперагрегация клеток крови провоцирует образование тромбов и острые нарушения кровообращения во внутренних органах (мозге, сердце, почках и др.). Повышение интенсивности агрегации при беременности может спровоцировать выкидыш.

источник

Дата публикации статьи: 09.10.2018

Дата обновления статьи: 9.02.2019

Автор: Дмитриева Юлия (Сыч) — практикующий врач-кардиолог

Агрегацией тромбоцитов называется процесс их склеивания, который запускается при угрозе кровопотери. Если повредить сосуд, кровяные тельца мгновенно направятся к очагу кровотечения и начнут слипаться. В итоге образуется тромб, который заблокирует рану.

Низкая способность тромбоцитов к агглютинации чревата патологической кровоточивостью, а высокая – развитием тромбоза и нарушением кровотока. Числовое значение этого показателя определяется лабораторным путем.

Агрегация не единственный этап остановки кровоизлияния. Это лишь одна составляющая гемостаза – комплекса физиологических механизмов, которые поддерживают жидкое состояние крови и минимизируют ее потери при повреждении сосудистого русла.

  • Сосудисто-тромбоцитарный – прекращает кровоизлияния из мелких сосудов. Для этого достаточно микроциркуляторного кровоостанавливающего механизма.
  • Коагуляционный – обеспечивает остановку кровоизлияний из больших сосудов. Для этого требуется активация фактора свертывания.

Гемостаз может быть полноценным только в том случае, если оба обозначенных механизма нормально функционируют и взаимодействуют друг с другом. Тогда при повреждении сосуда активируется целая цепочка реакций, которые приведут к образованию тромба и закупорке очага кровотечения.

Возглавит ее сосудистый спазм. Он обеспечит снижение систолического давления в пострадавшем кровяном русле, что замедлит кровопотерю.

Затем в процесс вовлекутся эндотелиальные клетки, выстилающие стенки сосуда изнутри. Они начнут продуцировать антикоагулянты, которые будут препятствовать бесконтрольному разрастанию тромба, и прокоагулянты, которые активируют тромбоциты и повысят их адгезивные свойства. С этого момента начнется формирование пробки.

Тромбоциты устремятся к раневой поверхности – начнется их адгезия (сцепление со стенкой сосуда) и агглютинация (слипание).

Одновременно кровяные клетки выработают:

  • активные вещества, которые усилят спазм стенок сосуда, что приведет к уменьшению скорости кровотока;
  • тромбоцитарные факторы, которые запустят коагуляционный механизм;
  • тромбоксан A2 и нуклеотид аденозиндифосфат (АДФ) – стимуляторы склеивания.

Тромб, состоящий из слипшихся пластинок, начнет увеличиваться. Тромбоциты продолжат агрегировать до тех пор, пока сгусток не перекроет брешь в сосуде.

Образованная пробка характеризуется пониженной проницаемостью для плазмы крови, но не надежна. Укрепить ее поможет фибрин – нерастворимый белок. Его нити оплетут тромбоциты, уплотнив склеенную массу – сформируется полноценный тромб.

Одновременно кровяные пластинки выделят фактор тромбостенин, который плотно зафиксирует пробку. Она перекроет просвет в сосуде и предупредит кровопотерю.

Разрушение сформированного тромба обеспечит система фибринолиза, основная роль которой – растворение нитей фибрина. Она же предупредит чрезмерную агрегацию тромбоцитов и формирование патологических пробок в целых сосудах.

Для оценки агрегационной активности кровяных клеток проводится лабораторное исследование – агрегатограмма.

Чтобы результаты анализа оказались верными, нужно начать подготавливаться к нему за несколько недель. В день, на который назначена процедура, нельзя есть. Разрешено пить только воду без газов.

На протяжении 3 дней до забора крови надо соблюдать диету. Она подразумевает исключение из рациона чеснока, кофе, куркумы, имбиря, алкоголя, лука и рыбьего жира – продуктов, влияющих на агрегационную активность клеток крови.

По той же причине за 7 дней до того, как нужно будет сдать клинический анализ крови, придется отказаться от приема и применения следующих препаратов:

  • бета-адреноблокаторов;
  • блокаторов кальциевых каналов;
  • диуретиков;
  • бета-лактамы;
  • Аспирина;
  • противомалярийных лекарств;
  • противогрибковых средств;
  • антидепрессантов;
  • противозачаточных;
  • Дипиридамола;
  • Сульфапиридазина;
  • цитостатиков;
  • вазодилататоров.

В период подготовки к анализу нужно пребывать в спокойной обстановке, избегать физических нагрузок и воспалительных заболеваний.

Для исследования задействуется агрегометр – автоматический анализатор агрегации. Он беспрерывно фиксирует все, что происходит с тромбоцитами. А затем отображает зарегистрированные измерения графически.

Выделяют индуцированную и спонтанную агрегацию. Первая проводится с подключением веществ-индукторов, вторая – без вспомогательных активаторов.

В качестве универсальных индукторов агрегации (УИА) выступают компоненты, схожие по химическому составу с соединениями, которые присутствуют в сосудах человека и активируют процесс тромбообразования. К ним относят АДФ, коллаген, эпинефрин (адреналин) и арахидоновую кислоту.

В некоторых лабораториях применяются соединения, отсутствующие в организме, но стимулирующие агрегацию. К примеру, ристомицин (ристоцетин).

Одновременно могут проводиться исследования с задействованием нескольких индукторов. Такой анализ бывает трех и пятикомпонентным.

Суть исследования заключается в пропускании волн света сквозь обогащенную тромбоцитами плазму. Агрегационную активность кровяных пластинок определяют по разнице между световой плотностью крови до запуска процесса сгущения и после достижения максимальной агрегации.

Нормы агрегации имеют две границы – максимально низкую и высокую:

Метод исследования Норма для ребенка (%) Норма для взрослого (%)
Спонтанная агрегация 25–75 25–75
С АДФ (5 мкмоль/мл) 60–90 60–90
С АДФ (0,5 мкмоль/мл) 1,4–4,3 1,4–4,3
С адреналином 40–70 40–70
С коллагеновым индуктором 46–83 46–83
С ристомицином 58–100 58–100
С арахидоновой кислотой 60–90 60–90
В секунду 0–50 0–50

В разных лабораториях результаты могут расшифровываться неодинаково. Поэтому ориентироваться нужно на те значения, которые отмечены в бланке.

Обычно результаты агрегатограммы вписываются в бланк в процентах. Но иногда их предоставляют в виде графика, на котором изображена кривая светопропускания и обозначена дезагрегация.

Отклонение от нормы в меньшую сторону свидетельствует о гипоагрегации, в большую – о гиперагрегации.

Гипоагрегация тромбоцитов может развиться из-за длительного приема антиагрегантов, к примеру, аспирина или его аналогов. Вещество подавляет активность циклооксигеназы. Этот фермент необходим для синтеза тромбоксана A2 – стимулятора тромбоцитарного склеивания.

Подавление функции фермента аспирином сохраняется на протяжении всей жизни кровяной клетки: около 10 суток.

Помимо приема аспириносодержащих препаратов, к торможению агрегации могут привести:

  • аспириноподобный синдром – дефектное состояние на фоне заболевания, сопровождающегося нарушением процесса высвобождения тромбоцитов для второй волны агрегации;
  • миелопролиферативное заболевание – аномальное разрастание стволовых клеток костного мозга, приводящее к повышению концентрации тромбоцитов, лейкоцитов либо эритроцитов в крови;
  • наследственные заболевания системы кровообращения, приводящие к первичной тромбоцитопатии;
  • вторичные тромбоцитопатии – повышенная кровоточивость, проявляющаяся при угнетенной функции тромбоцитов, которая является осложнением фоновой патологии.

Способность тромбоцитов к слипанию ниже нормы грозит серьезным ухудшением здоровья и даже смертельным исходом. Недостаточная агглютинация ухудшает свертываемость крови и приводит к тромбоцитопении.

Так как в пострадавшем сосуде не образуются тромбы, внутренние и наружные кровотечения не останавливаются и могут привести к смерти.

Повышенное склеивание тромбоцитов развивается на фоне:

  • тромбофилии – аномального свертывания крови, которое характеризуется повышенным риском тромбообразования;
  • сахарного диабета, который может стать причиной угнетения функций тромбоцитов и возрастания уровня свертывающих факторов;
  • запущенного атеросклероза, провоцирующего расстройство механизма сворачивания крови;
  • синдрома липких тромбоцитов – наследственной либо приобретенной склонности пластинок крови к повышенной агрегации;
  • острого коронарного синдрома – обострения ишемической болезни сердца, которое нередко приводит к повышению агрегации;
  • гестоза – осложнения беременности, заключающегося в глубоком нарушении функционирования важных систем в организме;
  • тяжелой дегидратации.

Гиперагрегация тромбоцитов повышает риск тромбообразования, что грозит развитием тромбоза поверхностных либо глубоких вен. Оторвавшийся тромб блуждает по кровеносной системе и может привести к эмболии легочной артерии, инфаркту или инсульту.

Тромбоз сопровождается распирающей болью, сильной слабостью, отечностью и бледностью либо синюшностью больной конечности.

При подозрении на нестандартную агрегационную активность тромбоцитов следует обращаться к терапевту или сразу к гематологу. Врач назначит список дополнительных исследований гемостаза.

Как называется исследование? С какой целью проводится?
Общий анализ крови Для определения ее состава и концентрации тромбоцитов.
Коагулограмма Тест на тромбиновое время Для определения скорости формирования фибринового сгустка. Нормальный показатель – 10–17 секунд. Более высокий свидетельствует о гепатите, уремии либо миеломе. Более низкий – о риске тромбообразования.
Тест на протромбиновое время Для определения скорости сворачивания плазмы.
Анализ на АЧТВ – скорость формирования сгустка при добавлении к исследуемой плазме реагента Проводится для диагностики патологий, сопровождающихся сбоями в механизме свертывания крови, который активируется без участия веществ, продуцируемых при трамировании наружных тканей.
Гемотест на уровень фибриногена Показывает степень риска зарождения сердечно-сосудистых заболеваний.
Уровень антитромбина III Для выявления риска тромбообразования.

Основу лечения чрезмерно выраженной агрегации составляет прием антитромботических препаратов и средств, разжижающих кровь. К последним относится аспирин. Гематологи рекомендуют принимать его в защитной оболочке сразу после еды, чтобы исключить риск кровотечения.

После полной диагностики могут быть назначены:

  • антикоагулянты, которые тормозят свертывание крови – Гепарин, Клексан;
  • антиагреганты, которые угнетают агрегацию – Аспикард, Плавикс;
  • ингибиторы, уменьшающие агрегацию – Плестазол;
  • препараты, расширяющие сосуды;
  • новокаиновая блокада;
  • анестезирующие препараты;
  • антиангинальные средства (при ишемической болезни).

Схема медикаментозного лечения разрабатывается с учетом многих индивидуальных факторов, поэтому ее нельзя назвать универсальной. Препараты для ингибирования агрегации должен назначать врач, самолечение чревато усугублением отклонения и развитием тяжелых осложнений, вплоть до летального исхода.

В процессе лечения гиперагрегации следует придерживаться правильного питания. Белковая пища заменяется на растительную. Рацион должен изобиловать зеленью, чесноком, апельсинами, грейпфрутами, морепродуктами, свежими овощами. Исключить придется гречку, гранат и другие продукты, способствующие сгущению крови.

Нужно обязательно соблюдать питьевой режим. Норма – 2,5 л воды в день. Дегидратация приводит к сужению сосудов, в итоге кровь сгущается еще сильнее.

В комбинации с консервативной терапией можно задействовать народную медицину. Но только после согласования такого способа лечения с врачом, так как многие лекарственные травы не ингибируют, а провоцируют свертывание крови.

Рецепты безопасных народных средств:

  • Залейте 1 с. л. молотого донника 200 мл кипятка и отставьте его на полчаса для настаивания. Затем разделите состав на 4 части и выпейте в течение суток. Лечебный курс – 3 месяца.
  • Измельчите и погрузите в 250 мл спирта 1 ст. л. молотого корня пиона и отставьте для настаивания на 20 дней. Принимайте состав по 30 капель 2–3 раза в день.
  • Смешайте свежевыжатый апельсиновый сок с тыквенным в равных пропорциях. Пейте его ежедневно по 100 мл.

Медикаментозная лечебная схема (ЛС) при гипоагрегации обязательно включает прием гемостатических препаратов. Назначать конкретные средства и определять их дозировку должен врач.

Бывают коагулянты с прямым и непрямым механизмом действия. Первые содержат компоненты, которые помогают крови сворачиваться. Вторые производятся на основе витамина К и могут воздействовать на гормональный фон.

Помимо коагулянтов, свертыванию крови способствуют ингибиторы фибринолиза и стимуляторы агрегации тромбоцитов. Чтобы снизить проницаемость сосудов, можно принимать аскорбиновую кислоту или Адроксон.

Следует прервать прием препаратов, которые обладают антиагрегантными свойствами:

  • Аспирина.
  • Ибупрофена.
  • Нимесила.
  • Парацетамола.
  • Троксевазина.
  • Анальгина.

Важный элемент терапии при гипоагрегации – диета. Нужно включить в меню продукты, которые оказывают благоприятное влияние на кроветворную систему. Такими являются все виды красного мясо, субпродукты, рыба, сыры, яйца, гранаты, бананы, морковь, гречневая крупа, сладкий перец, свекла. Исключить нужно имбирь, чеснок и цитрусовые.

Можно принимать Пирацетам – ноотропное лекарственное средство, положительно влияющее на обменные процессы в головном мозге и кровообращение.

После согласования с гематологом можно задействовать народные методы терапии. Рецепты:

  • Натрите свежую свеклу, перетрите с 1 ст. л. сахара и оставьте полученную смесь на ночь. С утра отожмите с нее жидкость и выпейте натощак.
  • Измельчите крапиву, залейте 200 мл кипятка и прогрейте на плите 10 минут. Охладите и процедите жидкость. Пейте ее перед едой.

Умеренную гипо или гиперагрегацию тромбоцитов можно лечить амбулаторно, при тяжелой же показана госпитализация.

Если приступить к терапии своевременно, показатель быстро придет в норму. В противном случае отклонение может привести к развитию опасных осложнений. Поэтому необходимо регулярно определять уровень агрегации.

источник

Физиологический процесс слипания форменных элементов крови, которыми являются тромбоцитарные клетки, прикрепление их к стенкам сосудов – это агрегация тромбоцитов.

Этот механизм необходим для формирования кровяного сгустка – тромба, препятствующего массивной кровопотере.

Тромбоциты, или как еще их называют – кровяные пластинки, являются важным составляющим элементом кровотока.

Именно эти клетки снижают интенсивность кровотечения при повреждении сосуда и ускоряют заживление поврежденных мест.

Механизм их действия прост: при перфорации сосудистых стенок и появлении просвета тромбоциты образуют тромб, который закрывает имеющееся повреждение сосудистой стенки.

Это прекращает кровотечение из места просвета, снижает поражение соседних сосудов, уменьшает время затягивания места перфорации.

Тромбоциты образуются в красном костном мозге из мегакариоцитов. Процесс их появления в организме регулируется гормоном тромбопоэтином, производит который такие внутренние органы, как почки и печень, а также скелетные мышцы организма.

Чем больше тромбоцитов в крови, тем сильнее процесс их агрегации, но выражено увеличенное число клеток приводит к тому, что слипание кровяных пластинок становится слишком активным.

Такое состояние можно отнести к патологическим для организма, так как усиленное тромбообразование способно привести к серьезным последствиям для здоровья.

Закупорка тромбом здоровых сосудов может грозить инсультом и инфарктом.

Пониженный уровень агрегации тромбоцитов грозит сильными кровотечениями даже при незначительных повреждениях.

Когда норма слипания стремится к критически низкой, могут открываться спонтанные внутренние кровотечения, связанные с хрупкостью сосудистых стенок.

Особое внимание к агрегационным процессам в крови следует уделять женщинам во время беременности.

Низкий уровень агрегации тромбоцитов опасен возникновением маточных кровотечений во время родоразрешения или в послеродовой период.

Повышенная агрегация тромбоцитов не менее опасна: усиленное тромбообразование является причиной выкидышей в первом триместре беременности и задержек развития плода во втором и третьем.

Медицинские работники рекомендуют задуматься о показателе агрегации тромбоцитов еще на стадии планирования беременности.

Сдача анализа крови на агрегацию тромбоцитов поможет выяснить, не нарушена ли норма клеток в крови, и врачи предложат соответствующее лечение.

Справиться с повышенным или пониженным уровнем слипания кровяных пластинок легче до наступления беременности, так как нет никаких ограничений по лекарственной терапии, назначаемой женщине.

Однако следить за тем, чтобы норма агрегации тромбоцитов была в порядке, нужно не только планирующим забеременеть, но и любому человеку, заботящемуся о своем здоровье.

Любое отклонение от нормальных показателей агрегации способно сильно навредить организму.

Повышенное или пониженное слипание тромбоцитов может никак не проявляться внешне, но последствия таких состояний весьма серьезные.

Существует несколько методик определения уровня агрегации тромбоцитов в крови. Основными являются спонтанная и индуцированная лабораторные диагностики.

Спонтанная методика представляет собой определение уровня свертываемости крови без добавления в биологический материал каких-либо химических веществ, являющихся индукторами процесса агглютинации, то есть образования кровяных сгустков.

Для проведения такого рода лабораторного исследования кровь пациента, полученную при заборе материала, просто помещают в пробирку диагностического прибора, поддерживающего постоянную температуру.

В условиях, близких к температурному режиму тела (37⁰ C), под воздействием внешних условий, например, от соприкосновения с воздухом, в полученном препарате крови происходит естественный процесс образования кровяных сгустков, то есть свертывание.

Для подсчета уровня агглютинации используют фотометрию.

Индуцированная агрегация тромбоцитов – это методика, направленная на выяснение уровня слипания кровяных пластинок.

В ходе лабораторного исследования в набранную для анализа кровь добавляют реагенты, имеющие состав, сходный с клетками, запускающими процесс образования кровяных сгустков.

Этот механизм и является слипанием тромбоцитов или их агглютинацией. Веществами, запускающими защитную реакцию тромбоцитов, являются аденозиндифосфат (АДФ), коллаген, ристомицин, серотонин, адреналин, арахидоновая кислота.

Все эти индукторы процесса агглютинации присутствуют в сосудистых стенках и запускают процесс слипания внутри организма.

Такое исследование помогает определить, не нарушена ли норма агрегации тромбоцитов, а также выявить патологические состояния кроветворения и сердечно-сосудистой системы.

Определение уровня агглютинации происходит методом фотометрии: через плазму крови дважды пропускаются световые волны – до и после применения индукционных веществ.

Забор крови для лабораторной диагностики производится из вены. Чтобы анализ был корректным и объективным, пациенту следует соблюдать некоторые рекомендации по подготовке к сбору биологического материала.

Только следование нижеприведенным правилам гарантирует качественный результат анализа.

Несоблюдение рекомендаций приведет к присутствию в кровотоке веществ, способных исказить результаты диагностики.

Во-первых, следует соблюдать специальную диету в течение нескольких дней до анализа. Тонкости диеты в каждом конкретном случае разъяснит лечащий врач, выписавший направление на исследование.

Во-вторых, за сутки до клинической диагностики нужно отказаться от употребления кофеиносодержащих продуктов, алкогольных напитков, чеснока и никотина, так как они имеют иммуностимулирующие свойства, а, значит, способны повлиять на результат анализа.

И, в-третьих, за 8 часов до забора крови рекомендуется исключить из рациона блюда с высоким содержанием жиров, не принимать какие-либо лекарственные препараты.

Если прием медикаментов является необходимым для жизнеобеспечения, то следует заранее обговорить это с лечащим врачом для возможной корректировки полученных результатов лабораторного исследования.

Расшифровка анализа достаточно проста, в результате клинического исследования будет указан уровень агрегации тромбоцитов в процентах.

В зависимости от вещества, использованного для запуска процесса агглютинации, норма будет различаться. Агрегация тромбоцитов с АДФ предполагает, что уровень свертываемости будет находиться в пределах от 30,7 до 77,7 %.

В результате анализа с коллагеном слипание должно быть от 46,4 до 93,1 %. Реакция с ристомицином в норме должна давать показатели от 30,0 до 60,0 %.

Агрегация тромбоцитов с адреналином при нормальном содержании кровяных пластинок в крови укладывается в границы от 35,0 до 92,5 %.

Превышение нормальных показателей агглютинации носит название гиперагрегации тромбоцитов, а пониженный уровень называют гипоагрегацией.

Гиперагрегация тромбоцитов, как и гипоагрегация, относится к патологическим состояниям человеческого организма.

При превышении нормального уровня агглютинации в кровотоке в избыточном количестве образуются тромбы. Кровь становится вязкой, медленнее переносится кровотоком, быстро сворачивается.

Повышенная свертываемость, как правило, свойственна людям зрелого возраста, но в настоящее время подвержены гиперагрегации тромбоцитов и дети.

Нарушение процесса агглютинации у ребенка является тяжелым нарушением, нуждающимся в постоянном наблюдении.

К болезням, сопровождающимся гиперагрегацией тромбоцитов, относятся сахарный диабет, гипертония, онкологические поражения почек и желудка, лейкемия, атеросклеротические образования в сосудах, тромбоцитопатия.

В свою очередь, гипертрофированный процесс образования тромбов в запущенном состоянии чреват такими последствиями, как инсульт, инфаркт и тромбоз.

Лечебная терапия гиперагрегации тромбоцитов включает в себя прием медикаментов и специальную диету.

Назначение тех или иных лекарственных препаратов нельзя проводить самостоятельно. Любые медикаментозные средства следует принимать только после консультации со специалистом.

Первой помощью при повышенной свертываемости крови является прием Аспирина. Препарат имеет свойство разжижать кровь и облегчать процесс ее прохождения по сосудам.

Аспирин препятствует образованию новых тромбов. Кроме того, лекарственная терапия гиперагрегации тромбоцитов предполагает использование антикоагулянтов, препятствующих процессу быстрой агглютинации, препаратов, расширяющих сосуды, обезболивающих средств.

Изменение режима питания начинают с увеличения потребляемой жидкости. Водный баланс в организме способствует естественному разжижению крови.

Количество жидкости, потребляемой в сутки, должно стремиться к двум литрам и более. Это должна быть обычная питьевая вода без добавок. Чай, кофе и прочие напитки в водном балансе не учитываются.

В рацион вводятся морепродукты, цитрусовые, чеснок и зелень, овощи, имбирь. Исключают из меню гречку, гранат и черноплодную рябину.

Гипоагрегация тромбоцитов, при которой, наоборот, затруднено образование кровяных сгустков, может привести к сильным кровотечениям.

Пониженный уровень агглютинации может быть, как приобретенным в результате заболеваний, так и наследственным.

К болезням, характеризующимся плохой свертываемостью крови относятся лейкоз, почечная недостаточность, нарушение функций щитовидной железы, анемия.

Кроме этого, гипоагрегация тромбоцитов может быть спровоцирована инфекционными и вирусными заболеваниями, приемом некоторых лекарственных средств, химиотерапией.

Основным способом терапии плохой свертываемости считается диета, включающая в себя гречку, рыбу, красное мясо, говяжью печень, сыры, яйца и разнообразную зелень.

Врачи рекомендуют исключить из рациона цитрусовые, корень имбиря, чеснок.

Для предотвращения гипоагрегации тромбоцитов рекомендуется отказаться от лекарственных средств, способствующих повышенной агглютинации, в частности, Аспирина, Троксевазина, Парацетамола, Ибупрофена, Эуфиллина и ряда антидепрессантов.

Лечение серьезных случаев гипоагрегации тромбоцитов, когда уровень свертываемости стремится к критически низкой отметке, проводятся лечебные мероприятия в условиях стационара медицинского учреждения.

Пациентам назначают пероральный прием препаратов (Эмосинта, Дицинона, Транексамовой кислоты), внутривенные инъекции 5 % Аминокапроновой кислоты, внутримышечные уколы Аденозинтрифосфата.

Массивные кровотечения, которые невозможно прекратить из-за плохой свертываемости, останавливают при помощи переливания донорской тромбоцитарной массы.

Своевременное выявление отклонений от нормальных показателей агрегации тромбоцитов поможет избежать серьезных последствий для здоровья.

Правильно назначенная терапия способствует восстановлению уровня свертываемости крови и предотвращению дальнейшего развития патологических состояний.

источник

Агрегация тромбоцитов по логике названия представляет собой их объединение с целью прекращения кровотечения. Но это только один, хотя и важный, фактор свертываемости крови, который имеет числовое значение.

Главной функцией тромбоцитов является участие в сосудисто-тромбоцитарном (микроциркуляторном) механизме остановки кровотечения, то есть в создании пробки (тромба), закрывающей отверстие в сосудистой стенке, появившееся в результате повреждения. Образование тромба происходит в результате адгезии (прилипания к поврежденной сосудистой стенке) и агрегации тромбоцитов.

Как обычно, для способности к агрегации тромбоцитов существуют нормы, при которых склеивание клеток имеет положительную роль. Однако в ряде случаев агрегационная способность тромбоцитов может сыграть отрицательную роль путем нарушения питания клеток важных органов за счет образования тромбов.

Такой тип гемостаза характерен для мелких сосудов с маленьким калибром и низким давлением крови. Для более крупных сосудов характерен механизм коагуляции, то есть, активация свертывания крови.

Гемостаз – это комплекс физиологических процессов в организме, благодаря которым сохраняется жидкое агрегатное состояние крови, а также минимизируется потеря крови при нарушении целостности сосудистого русла.

Нарушения в функционировании этой системы могут проявляться как геморрагическими состояниями (повышенная кровоточивость), так и тромботическими (склонность к образованию мелких тромбов, препятствующих нормальному кровотоку, вследствие повышенной агрегации тромбоцитов).

Для прекращения кровотечения в сосудах мелкого калибра, достаточно микроциркуляторного механизма остановки кровотечения. Прекращение кровотечения из более крупных сосудов невозможно без активации системы свертывания крови. Однако необходимо понимать, что полноценное поддержание гемостаза возможно только при нормальном функционировании и взаимодействии обоих механизмов.

В ответ на повреждение сосуда происходит:

  • сосудистый спазм;
  • высвобождение из поврежденных клеток эндотелия, выстилающего сосуды изнутри, VWF (фактора Виллебранда);
  • запуск коагуляционного каскада.

Эндотелиоциты – эндотелиальные клетки, выстилающие внутреннюю поверхность сосуда, способны продуцировать антикоагулянты (ограничивающие рост тромба и контролирующие активность тромбоцитов) и прокоагулянты (активируют тромбоциты, способствуя их полноценной адгезии). Сюда входят: фактор Виллебранда и тканевой фактор.

То есть, после того, как в ответ на повреждение сосуда произошел спазм и выделились прокоагулянты, начинается активный процесс создания тромбоцитарной пробки. В первую очередь, тромбоциты начинают прилипать к поврежденному участку сосудистого русла (проявление адгезивных свойств). Параллельно, они выделяют биологически активные вещества, способствующие усилению сосудистого спазма и уменьшению кровоснабжения на поврежденном участке, также они выделяют тромбоцитарные факторы, запускающие механизм коагуляции.

Среди веществ, выделяемых тромбоцитами, необходимо выделить АДФ и тромбоксан А2, способствующие активной агрегации тромбоцитов, то есть прилипанию друг к другу. Благодаря этому, тромб начинает быстро увеличиваться в размерах. Процесс агрегации тромбоцитов продолжается до тех пор, пока формируемый сгусток не достигнет достаточного калибра, чтобы закрыть образовавшееся в сосуде отверстие.

источник



Источник: belbriz.ru


Добавить комментарий