Анализ крови b12 что это

Анализ крови b12 что это

Витамин В12 необходим для организма человека. Этот витамин выделяется особым строением: в него входит атом кобальта, который больше нигде не используется в организме человека. Поэтому витамин В 12 еще называют цианокобаламином. Анализ крови на витамин В12 проводится при различных показаниях и позволяет получить много информации о состоянии человека.

Данный витамин для человека является жизненно необходимым веществом, которое участвует во многих процессах в организме и выполняет следующие функции:

полноценное формирование клеток крови;

регуляция работы системы кроветворения;

обеспечение правильной транспортировки кислорода в организме;

активация процессов окисления, предупреждающих ожирение печени;

поддержание здоровья сердца и сосудов;

понижение уровня «плохого» холестерина в крови;

участвует в формировании механизма памяти;

нейтрализация токсинов в крови;

поддержание правильного синтеза ДНК и РНК;

предупреждение развития склероза сосудов;

укрепление нервной системы – витамин позволяет её легче переносить стрессы и скорее восстанавливаться после них;

активное участие в обмене аминокислот.

Из-за многообразия действий вещества при его дефиците или избытке возникают тяжёлые нарушения в состоянии человека.

Определяется, повышена или понижена норма витамина B12, исходя из международно-принятых показателей. В таблице ниже указана норма витамина В12 по возрасту.

от рождения до 1 года от 293 до 1207 нг/л
от 2 до 3 лет 264-1215 нг/л
от 3 до 6 лет от 245 до 1077 нг/л
от 7 до 9 лет от 279 до 1173 нг/л
от 10 до 12 лет от 183 до 1080 нг/л
от 13 до 18 лет от 214 до 864 нг/л
У женщин и у мужчин в возрасте старше 18 лет от 200 до 1000 нг/л

Существуют и другие интерпретации, так, например, у взрослых уровень витамина не должен превышать 187-883 пг/мл («Инвитро»).

Анализ крови на витамин B12 проводится по медицинским показаниям в следующих случаях:

веганство в течение нескольких месяцев;

вегетарианство в течение нескольких лет (напомним — веганы придерживаются более строгой диеты, питаясь лишь продуктами растительного происхождения. Веганы не пьют молоко, кефир, не едят творог, сыр, йогурты и т.п. на основе коровьего молока, не едят яйца). Поэтому риск гиповитаминоза у них выше, чем у вегетарианцев.

хронические инфекционные поражения;

алкоголизм в хронической форме;

нейропсихические расстройства;

в дифференциальной диагностика макроцитарных анемий.

Также проведение исследования крови может осуществляться при общем ухудшении состояния человека, связанное с истощением и анемией.

При дефиците вещества у человека развивается характерная симптоматика, которая является сигналом для сдачи анализа крови. Заподозрить недостаточность В12 подсказывают следующие симптомы:

нарушения сна – у одних проявляются чрезмерной сонливостью, а у других – бессонницей;

рассеянность, которую не редко замечает сам больной;

одышка, даже при незначительной нагрузке;

специфические неврологические нарушения: расстройства походки, особенно в темноте, когда не видно свои ноги. Это называется сенситивной атаксией. Причина — в поражении задних столбов спинного мозга, несущих суставно — мышечную чувствительность. Ухудшается выполнение целеноаправлденных движений, возможно появление болей.

Более подробно о дефиците витамина в организме читайте в статье Нехватка витамина В12: симптомы у взрослых.

Анализ выявляет, насколько снижен уровень витамина, и позволяет предположить основную причину патологии. Далее проводят дополнительное обследование для окончательной постановки диагноза и лечения.

Витамин В12 в крови понижают в большинстве случаев следующие причины:

длительное употребление преимущественно растительной пищи;

анорексия нервной природы;

экстремальные, преимущественно растительные или голодные, диеты;

недостаток кобаламина в грудном молоке – вызывает нарушения у ребёнка;

нарушения всасывания витамина в кишечнике;

синдром Золлингера-Эллисона;

синдром Имерслунд-Гресбека;

пониженная кислотность желудка, из-за которой нарушается процесс переваривания;

чрезмерное количество бактерий в кишечнике;

бактериальные поражения кишечника;

удаление тонкого отдела кишечника;

врождённые нарушения генетического порядка.

Вне зависимости от причины, дефицит следует лечить, используя для этого при невозможности нормального усвоения вещества его инъекции, для нормализации содержания витамина В12 в крови.

Рекомендуем ознакомиться со статьей В каких продуктах питания содержится витамин В12?.

Повышение витамина B12 в крови происходит по нескольким причинам и чаще всего протекает бессимптомно. Выявляется патология, как правило, при общем обследовании больного по поводу основного заболевания. Повышение витамина обычно вызывают:

сердечная недостаточность;

онкология кроветворной системы;

чрезмерная выработка тонким кишечником транспортного белка.

Контроль врача в этом состоянии нужен, но, по сравнению с недостатком вещества, состояние не считается тяжёлым. Превышение нормы – симптом сопутствующих заболеваний, которые нуждаются в лечении, а искусственное снижение именно показателя В12 не требуется.

Для получения достоверных результатов анализа крови В12, нужно правильно подготовиться к забору материала. На картину нормального уровня вещества в крови влияют многие факторы.

Сдать кровь надо утром, соблюдая следующие требования:

отказ от алкоголя за 3 дня до анализа;

отказ от курения за 12 часов до анализа;

отказ от физической нагрузки за сутки до анализа;

отказ от приема лекарств с разрешения врача за 2 суток до забора крови – когда это невозможно, следует заранее сообщить в лабораторию, где будет проводиться исследование материала;

отказ от еды за 12 часов до анализа.

Пить перед сдачей материала можно только чистую негазированную воду. Любые напитки оказываются под запретом, так как значительно изменяют картину крови.

Материал для исследования берётся из вены. Если не проводится дополнительного анализа, то хватает 5 мл крови.

источник

Витамин B12 (цианокобаламин или кобаламин) относится к группе водорастворимых активных веществ, которые выполняют множество крайне важных функций в человеческом организме. Уровень содержания B12 в крови, определяемый с помощью специального гематологического исследования, часто дает специалистам возможность уточнить причину некоторых физиологических, а также психологических отклонений у пациентов. Ведь сильное повышение или понижение данного биологически активного элемента может спровоцировать проявление серьезных патологий, причину которых порой сложно предварительно определить даже профессионалам.

Витамин B12, как было упомянуто ранее, отвечает за череду важнейших процессов, например, он не только гарантирует правильное формирование нуклеиновых кислот – РНК и ДНК, предотвращает формирование холестериновых бляшек в сосудистых пучках, но и обеспечивает нормальную транспортировку молекул кислорода ко всем органам и тканям организма.

Способствует активному окислению глюкозы и в результате приводит к тому, что повышенный сахар в крови возвращается в норму. И также витамин B12 необходим кроветворной системе. Без него невозможно правильное образование клеточных структур и стабильная работа эритроцитов – кровяных телец. Стоит отметить, что цианокобаламин принимает участие в аминокислотном обмене и способствует нейтрализации ряда токсинов.

В большей степени B12 регулирует деятельность ЦНС (центральной нервной системы), особенно это касается головного мозга. Как только содержание кобаламина резко снижается, незамедлительно происходит его дисфункция – человек начинает плохо концентрироваться на деталях, ему затруднительно дается запоминание даже простой для восприятия информации.

Витамин B12 поступает в организм с пищей, затем «оседает» в мышечных волокнах, селезенке, печени, кишечнике и почках, образуя своеобразное депо. Если по каким-либо причинам это вещество перестанет синтезироваться из-за смены пищевой привычки, то его запаса будет достаточно для ведения полноценной жизни в течение 3–7 лет (в зависимости от индивидуальных показателей каждого отдельного человека).

Элемент B12 концентрируется преимущественно в пище животного происхождения, поэтому её употребление для поддержания здоровья обязательно. Блюда с B12 можно смело подвергать термической обработке, так как он устойчив к воздействию повышенных температур.

Разработано несколько таблиц, отражающих правильное содержание B12 в крови. Происходит так потому, что в различных лабораториях в зависимости от особенностей диагностики биоматериала отличаются цифирные показатели активного вещества. Наибольшей популярностью пользуются следующие данные:

Возраст Количество B12 (нг/л)
До года 289–1208
2–3 года 260–1219
4–6 лет 241–1080
7–9 лет 278–1174
10–12 лет 181–1080
13–17 лет 212–868
18+ 200–1000

Необходимо помнить о том, что каждый организм уникален и по своему строению, и по своим запросам, поэтому незначительное изменение концентрации цианокобаламина у некоторой части населения вовсе не угрожает здоровью, хотя и может послужить причиной назначения уточняющих исследований.

У пожилых людей (старше 60–65 лет) показатель витамина B12 может быть и ниже минимальной нормы, а у беременных женщин, наоборот, данный параметр зачастую немного повышен (обычно до 1050–1100 нг/л). Если та или иная медицинская организация при лабораторной диагностике крови на B12 использует иные стандарты, то они, с высокой долей вероятности, будут зафиксированы в отдельной колонке выданного бланка с результатами.

Как правило, анализ крови на витамин B12 назначают при обнаружении анемии, тяжелых нейропсихических расстройств и некоторых инфекциях хронического типа. В частности специалисты рекомендуют пройти процедуру тем, кто переступил порог 60-летия, так как после преодоления именно этого возрастного рубежа многократно возрастает вероятность развития деменции. Ученые уже доказали наличие связи между сниженным уровнем B12 и данным недугом.

Обязательно проверяют концентрацию кобаламина, если у людей старше 60-ти лет уже диагностируются паранойя, галлюцинации и забывчивость элементарных основ жизни, например, пациенты не имеют возможности вспомнить, как нужно чистить зубы или произносить обычное слово вроде «окно».

Дефицит B12 в большинстве случаев можно узнать по таким симптомам:

  • хроническая одышка;
  • желтушность или бледность кожных покровов;
  • потеря аппетита;
  • резкое снижение массы тела;
  • скачки температуры;
  • онемение рук и ног;
  • общая слабость, граничащая с чувством разбитости;
  • учащенный ритм сердечных сокращений;
  • колющие боли, локализующиеся в грудной клетке возле сердца;
  • частые кратковременные обмороки;
  • бессонница;
  • головокружение;
  • затяжная депрессия;
  • гипервозбудимость;
  • агевзия (утрата вкуса);
  • жжение в ротовой полости;
  • парестезия (ощущение «мурашек», пробегающих под кожей);
  • искаженное восприятие запахов;
  • неприятный запах, исходящий от тела;
  • звон в ушах;
  • бесплодие.

Еще одним крайне неприятным последствием недостаточного содержания цианокобаламина по праву считается B12-дефицитная анемия. При наличии таковой у пострадавшего сначала проявятся поражения обеих ног, затем брюшной полости, грудной клетки, пальцев рук и шеи, а на завершающей стадии выявляются уже аномалии в области головного мозга, которые находят отражение в искажении психологического состояния.

Для подобного недуга характерен ряд специфический признаков, среди них тяжелая переносимость любой формы физической активности, покраснение и сглаживание языка, изжога, гастрит, проблемы с мочеиспусканием, а также при чередовании диареи с запорами. Сюда же примыкают воспалительные реакции, наблюдаемые в ротовой полости – глоссит, стоматит и гингивит.

При выраженном дефиците B12 человек замечает у себя серьезные изменения в психике: непреодолимое чувство страха, повышенную раздражительность и апатию. Иногда начинают тревожить приступы депрессии и судороги. От недостатка B12 сильно страдает опорно-двигательный аппарат.

На фоне мышечной слабости развивается атаксия – несогласованное функционирование мышечных волокон, в результате чего проявляются явная неуклюжесть, нарушение равновесия, скованность в ногах, дискоординация. Кости могут подвергаться остеопорозу или даже рахиту (у взрослых в том числе).

Опасность минимального количества B12 грозит и зрительной системе. Так, в случае авитаминоза наблюдается резкая потеря остроты зрения, фотофобия (чувствительность к свету), жжение, зуд и покраснение конъюнктивы. Недостаточное снабжение глазных сосудов кислородом зачастую проявляется в виде ряби или пролетающих перед глазами мелких ниточек, пятен, точек или молний.

На избыток B12 в крови может указать следующий ряд отклонений:

  • выраженная форма крапивной сыпи;
  • нарушенное дыхание;
  • тромбообразование;
  • легочный отек;
  • анафилактический шок;
  • сильная головная боль;
  • кожный зуд;
  • кишечные расстройства;
  • повышенное артериальное давление;
  • вялость.

Достаточно часто от недостатка B12 страдают люди, которые на протяжении длительного времени придерживаются жестких диет или особых видов питания, предполагающих полный отказ от продуктов животного происхождения или максимальное их ограничение. К подобным системам особенно относятся сыроедение, вегетарианство, веганство, фрукторианство и флекситарианство.

Витамин B12 внедряется в организм путем всасывания через стенки кишечника, следовательно, если данный процесс нарушится, даст о себе знать дефицит цианокобаламина. К причинам, затрудняющим или полностью купирующим усвоение B12, относятся:

  • болезнь Крона;
  • панкреатит (воспаление поджелудочной железы);
  • синдром Имерслунд-Гресбека (редкая форма наследственной анемии);
  • атрофический гастрит;
  • лимфома тонкой кишки;
  • проктит (воспаление прямой кишки);
  • глистная инвазия;
  • острая форма энтероколита;
  • туберкулез подвздошной кишки;
  • язвенный колит;
  • целиакия (генетическая аномалия, при которой почти не вырабатывается фермент, расщепляющий глютен);
  • тропическая спру (хронический недуг, сопровождаемый воспалением тонкой кишки);
  • аденома поджелудочной железы.

Вызвать резкое падение концентрации кобаламина в крови могут нервная анорексия, лейкемия, подагра, а также эритромиелобластный лейкоз. Минимальные показатели витамина B12 наблюдаются после шунтирования желудка, резекции пораженного участка тонкой кишки и гастроэктомии (хирургического удаления желудочного мешка).

У беременной женщины на последних неделях формирования плода иногда выявляется небольшое снижение показателя B12, что зачастую не предвещает беды. Но из-за особого состояния пациентки специалисты могут перестраховаться и назначить соответствующий скрининг, чтобы убедиться в отсутствии каких-либо патологий наверняка. Используемые медицинские препараты крайне часто препятствуют всасыванию B12 в кровь в результате химических реакций.

К числу подобных средств относятся:

  • статины;
  • гипогликемические лекарства;
  • ингибиторы протонного насоса;
  • синтетическая форма витамина B12;
  • контрацептивы на основе эстрогена;
  • Н2-блокаторы гистаминовых рецепторов;
  • повышенная доза аскорбиновой кислоты (витамина C);
  • бета-блокаторы.

Приводит к дефициту B12 применение наркотических веществ и алкогольная зависимость. Не стоит употреблять слишком горячие блюда во время трапезы, поскольку воздействие на стенки желудка и кишечника высокой температуры провоцирует раздражение и, как следствие, недостаточное всасывания цианокобаламина.

Минимальная концентрация B12 в крови у малышей до 2-х лет может свидетельствовать о том, что недостаточное содержание витамина передалось им через грудное молоко от матерей. В таком случае кормящим женщинам необходимо наладить свой рацион.

Гипервитаминоз встречается в медицинской практике довольно редко. Если подобная патология проявилась, вероятнее всего, виновника следует искать среди следующих заболеваний:

  • сердечная недостаточность;
  • цирроз печени;
  • тромбоз сосудов (в основном развивается варикотромбофлебит – поражение поверхностных вен ног);
  • воздействие токсичных веществ на центральную нервную систему;
  • гепатоз (ожирение печени);
  • почечная недостаточность;
  • фиброз печени (рубцевание гепатоцитов – основных клеток железы).

Определение B12 осуществляется за счет биохимического анализа (требуется проба венозной крови). Для того чтобы результаты исследования не были искажены, следует взять на заметку всего несколько правил. На протяжении минимум 2 последних дней перед процедурой категорически запрещено употреблять кофе и спиртные напитки.

В этот же период рекомендуется отказаться от применения любых лекарственных препаратов (если выполнение этого пункта невозможно, то о данном факте необходимо известить лаборантов). Хотя бы за 1 день до взятия биоматериала занятия спортом и танцами должны быть прекращены. Поскольку кровь сдается натощак, нужно прекратить употребление пищи за 8-10 часов до проведения диагностики. В течение нескольких часов перед анализом нельзя курить.

Гематологическое исследование на B12 почти никогда не проводят ради мониторинга лишь одного элемента крови, т. е. лечащий доктор будет изучать состояние пациента по целому ряду показателей. Поэтому лучше всего несколько дней делать основной акцент на полезных продуктах, а вот количество полуфабрикатов, консервов, жареных блюд и кондитерских изделий желательно минимизировать.

После диагностирования проблем с содержанием витамина B12 люди не знают, что же им делать, как стабилизировать состояние. В действительности универсального лечения нет, так как отклонения могут быть вызваны многими недугами. Только после обнаружения причины дефицита или избытка витамина B12 в крови специалисты дают ряд показаний и советов своим пациентам.

Если у человека наблюдается выраженный недостаток витамина B12, ему в большинстве случаев требуется коррекция рациона. В него вводятся продукты, которые содержат в своем составе недостающий элемент:

  • йогурт без добавок и красителей;
  • молоко;
  • яйца;
  • натуральный сыр;
  • дрожжевой экстракт;
  • баранина;
  • говядина (особенно язык, сердце и печень);
  • курица;
  • кефир;
  • сметана;
  • творог;
  • тунец;
  • скумбрия;
  • лосось;
  • сельдь;
  • макрель;
  • сардина;
  • кета;
  • форель;
  • окунь;
  • устрицы;
  • омары;
  • моллюски;
  • крабы;
  • осьминог.

Разумеется, можно употреблять не всю вышеперечисленную продукцию. Наличие аллергии или категорическая нелюбовь к конкретной еде является основанием для исключения из списка некоторых элементов. Однако какие-либо молочные или мясные продукты необходимо по возможности внедрить в рацион пациента.

Важно следить еще и за тем, чтобы в эту покупаемую пищу не был добавлен консервант E200 (сорбиновая кислота): он не только препятствует усвоению витамина B12, но и наносит серьезный урон организму. Иногда для пополнения запасов B12 выписываются комплексные витамины вроде Био-Макса, Компливита, Витрума, Пиковита Форте, Пентовита, а также Нейромультивита, применяемого при неврологических проблемах.

Порой не обходится без внутривенного или внутримышечного введения B12. Чаще всего выписываются ампулы Сирепара, Витогепата, Комбилипена или Мильгаммы. Не столь часто причиной дефицита витамина B12 становятся паразитарные черви, произрастающие в кишечнике. Нормальный уровень кобаламина в таком случае установится только после выведения из организма гельминтов.

В борьбе с паразитарными формами жизни, активно поедающими элемент B12, хорошо себя зарекомендовали Альбендазол, Нитазоксанид, Празиквантел, Дихлосал, Никлозамид, Бильтрацид и Фенесал. Препараты подобного рода действуют несколькими способами: одни вызывают у червей паралич мышечных сегментов, другие концентрируются в ферментах, которыми питаются паразиты, а после попадания в их пищеварительную систему уничтожают чужака изнутри, а третьи попросту блокируют поступление этих ферментов на корм незваным гостям.

Переизбыток витамина B12 нередко указывает на тромбоз сосудов. Снизить уровень цианокобаламина можно только путем устранения первостепенной причины. При подобной патологии врачи могут выписывать сразу несколько лекарственных средств. Самыми популярными являются такие препараты:

  • Антикоагулянты (разжижают кровь). Фрагмин, Варфарин, Аспирин, Клексан, Гепарин, Кливарин, Гируген, Неодикумарин, Фенилин.
  • Антиагреганты (мешают тромбоцитам склеиваться). Эликвис, Тромбо-асс, Интегрилин, Тирофибан, Плидол, Клопидогрел-СЗ, Дипиридамол, Курантил.
  • Ангиопротекторы (улучшают тонус вен и устраняют воспаление). Флебодиа, Троксерутин, Венорутон, Детралекс, Аскорутин, Эскузан.

В народной медицине существует немало рецептов отваров, способных очистить сосуды от вредоносных бляшек и понизить в результате уровень B12. Можно выделить следующие разновидности средств (сырье во всех случаях берется в равных пропорциях):

  • Цветки хвоща и боярышника + горец (3 ложки на литр кипятка). Выпивают небольшими порциями в течение суток.
  • Листья мяты + шалфей + корень девясила (4 ложки на литр кипятка). Употребляют четырежды в день по 200–230 мл.
  • Кора дуба + трава тысячелистника + листья брусники и березы + цветки бессмертника (4 ложки на литр кипятка). Пьют по 90–100 мл трижды в сутки.

И также улучшает состояние крови прополис и мед. Людям с тромбозом следует употреблять больше продуктов, способствующих предотвращению формирования бляшек, среди них:

  • овощи: лук, свекла, чеснок, помидоры, кабачки, тыква, сладкий перец, баклажаны;
  • ягоды и фрукты: цитрусовые, дыня, черешня, черная смородина, клюква, вишня;
  • крупы и злаки: толокно и геркулес;
  • масла: льняное, оливковое.

Не менее полезными при переизбытке B12, вызванном закупоркой сосудов, считаются какао, рыбий жир, семена подсолнечника и морепродукты. Разумеется, обязательное условие – питье воды (около 1,5–2 литров в сутки). При других болезнях терапии подвергается именно изначальный недуг, спровоцировавший дисбаланс активных веществ в организме. Дефицит и избыток витамина B12 не рекомендуют лечить самостоятельно, только под присмотром профессиональных специалистов.

источник

Автор: З. Нелли Владимировна, врач лабораторной диагностики

Анализ крови на витамин B12 – важный биохимический тест, назначаемый в случаях подозрения на его дефицит. Витамин B12, называемый антианемическим или цианокобаламином из-за входящего в его состав кобальта (кобаламины), представляет собой весьма схожее с порфиринами биологически активное вещество (БАВ), довольно сложно устроенное по сравнению с другими представителями группы витаминов. Однако B12 и цианокобаламин – не совсем синонимы, просто в этой форме данное вещество прибывает в организм, чтобы усвоиться там. Понятие «витамин B12» несколько шире, ведь, кроме цианокобаламина, оно включает другие кобальтсодержащие БАВ: два кофермента (метилкобаламин и 5-дезоксиаденозилкобаламин, имеющий еще одно, более короткое название – кобамамид) и гидроксокобаламин. Это значит, что не все вещества, называемые витамином В12, можно именовать цианокобаламином.

Анализ крови на витамин B12 назначают по показаниям, он не входит в число рутинных биохимических исследований. Данный тест используют при наличии симптомов макроцитарной анемии, а также при явных признаках длительного недоедания. У людей преклонных лет анализ помогает найти причину психических расстройств.

Читатели, которых интересует норма в крови данного вещества, могут столкнуться с несколько противоречивыми сведениями. Это обусловлено тем, что уровень B12 может измеряться в разных единицах, к тому же, у каждой лаборатории свои референсные значения. В связи с этим, приводя нормы в крови, спешим напомнить, что они всего лишь ориентировочны. Насколько показатель пониженный или, наоборот, повышен, всегда следует узнавать в лаборатории, которая производила анализ крови на витамин B12.

  • Доктор медицинских наук, профессор лабораторной медицины Камышников В. С. в своем справочнике приводит следующие показатели: норма в крови витамина B12 составляет от 160 до 950 нг/л (нанограмм на литр) или от 118 до 701 пмоль/л (пикомоль на литр), определяя нижний предел от 150 до 200 нг/л;
  • Некоторые лаборатории, используя для анализа на витамин B12 новейшее оборудование зарубежных фирм (Швейцария), дают свои референсные значения: от 190 до 663 пг/мл (пикограмм на миллилитр);
  • Опираясь на референсные значения учреждений, определяющих активную формуB12 (голотранскобаламин – holoTC) на американских анализаторах, норма в крови будет составлять для мужчин от 18 до 69 лет – 25,1 – 165, 0 пмоль/л. У женщин от 18 до 65 лет этот показатель будет варьировать в тех же пределах (25,1 – 165,0 пмоль/л).

Самому пациенту лучше не пытаться произвести конвертацию единиц, это при необходимости сделает врач лабораторной диагностики. Чтобы не запутаться, просто следует обратиться за разъяснением в лабораторию.

Однако прежде чем перейти к следующим разделам и рассказать, когда, при каких обстоятельствах отмечается пониженный уровень цианокобаламина, когда он повышен в организме и чем это грозит, нелишним будет познакомить читателей с этим веществом поближе, разъяснить его биологические свойства и значимость.

Цианокобаламин заметно отличается от своих «собратьев», обладая некой уникальностью, которая в плане своего химического строения состоит в том, что во всей живой природе только у этого витамина атомы кобальта (металла) объединяют свои электроны с электронами углерода, создавая ковалентную связь. Кроме этого, цианокобаламин – витамин, который связан исключительно с животным миром, он не «умеет» синтезироваться в продуктах растительного происхождения. Продуцируют В12 кишечные бактерии и особый вид живых безъядерных микроорганизмов (архей), не имеющих органелл, живущих в толстой кишке, не обладающих патогенностью и не являющихся паразитами. Однако не стоит надеяться на собственные ресурсы, поскольку пока непонятно, имеет ли способности выработанный бактериями толстой кишки витамин усвоиться в тонком кишечнике.

Получение витамина В12 искусственным путем многие годы считалось неразрешимой задачей. Но, как известно, синтез этого природного продукта все же удалось наладить. И своим появлением на свет синтетический витамин обязан выдающемуся американскому химику-органику, Нобелевскому лауреату Роберту Бёрнсу Вудворду, представившему ученому миру в 1973 году многостадийную (почти 100 этапов) схему синтеза «капризного» витамина. Схема, ставшая классической, служит человечеству и по сей день.

Биологическая значимость этого природного продукта – бесспорна:

  1. Цианокобаламин обеспечивает полноценную работу костного мозга (эритропоэз);
  2. Недостаток этого вещества в тканях органов расстраивает продукцию макромолекул, кодирующих и передающих генетическую информацию (ДНК и РНК);
  3. Его дефицит не лучшим образом отражается на качестве многих биохимических реакций, происходящих в организме (например, этанолдезаминазной, глицеролдегидрогеназной);
  4. Недостаточное поступление или некачественное всасывание нарушает выработку метионина, который относится к группе незаменимых аминокислот;
  5. Нехватка витамина В12 повлечет дефицит фолиевой кислоты в клетке (в ходе реакции метилирования он не позволяет фолиевой кислоте проникнуть через плазматическую мембрану и покинуть клетку);
  6. Снижение витамина В12 в крови расстраивает обмен глутаминовой кислоты, активно участвующей в азотистом обмене.

Часть активной формы имеющегося в организме витамина составляет около 20%. Львиная доля этого вещества пребывает в форме, связанной с другим белком – R-протеином, гаптокоррином (holoHC), этот комплекс никакой активности не проявляет, специфических рецепторов «не знает», за исключением тех, которые находятся в местах депонирования (печеночная ткань). Туда же, в печень, прибывает и запланированная в запас часть комплекса «транскобаламин + VitB12», образованного в клетках подвздошной кишки. Другая часть активного витамина B12 направляется в селезенку, почки, мышечную ткань для использования. При необходимости кобаламин в составе гаптокоррина тоже включится в работу. Он оторвется от R-пептида в 12-перстной кишке и соединится с фактором Касла, то есть, тоже приобретет активную форму.

Постоянные запасы витамина B12 у здорового человека составляют от 2 до 5 мг, при чем, обмен его идет очень вяло, его нельзя назвать мобильным веществом. Для этого природного продукта в организме характерна кишечно-печеночная (энтерогепатическая) циркуляция: вместе с желчью из печени он идет в кишечник, где частично реабсорбируется, то есть, всасывается обратно, затем в составе комплекса «транскобаламин + VitB12» опять возвращается в печень. В резерве (в печени) концентрируется приблизительно половина (ок. 50%) имеющегося в организме кобаламина и, благодаря кишечно-печеночной (энтерогепатической) циркуляции, обладающей высокой эффективностью, она его сохранять может довольно долго – до 5 лет.

Каждый день для обеспечения своих нужд организм расходует от 2 до 5 мкг (микрограмм) этого вещества, но только мизерное количество 0,02 мкг уходит навсегда (с мочой).

Здоровому человеку, получающему в достаточном количестве этот природный продукт, можно особо не бояться перенасыщения. Избытком, если он образуется, займется мочевыделительная система.

Каждый день (при рациональном питании и хорошем здоровье) в организм поступает от 5 до 50 мкг В12, для обеспечения нормальной жизнедеятельности остается ≈ 1,5 мкг, с калом выводится чуть больше половины прибывшего вещества, избыток, не нужный организму, удаляется с мочой. Безусловно, нарушения на любом этапе пути от желудка до подвздошной кишки, а также расстройства других систем, имеющих связь с кобаламином, будут препятствовать полноценному всасыванию и способствовать развитию В12-витаминной недостаточности, например:

  • Дефицит внутреннего фактора – причиной его может быть атрофический гастрит (гастрогенныйВ12-авитаминоз – гистаминорефрактерная ахлоргидрия: прекращается выработка соляной кислоты, атрофируется слизистая, синтез ВФ отсутствует). Атрофическому гастриту сопутствует постоянная продукция антител, направленных против обкладочных (париетальных) клеток желудка, синтезирующих ВФ, что приводит к злокачественному малокровию (пернициозная или B12-дефицитная анемия). В связи с этим понятно развитие данной болезни у людей пожилого возраста – кислотность желудочного сока снижается, а следом тормозится функциональная активность париетальных клеток. Будучи не связанным с ВФ, почти весь поступивший с пищей витамин, проходит по кишечнику транзитом и удаляется с каловыми массами. Конечно, у таких пациентов в анализе крови на витамин B12 будет отмечаться его пониженный уровень;
  • Гастрогенный и энтерогенный В12-авитаминоз развивается при удалении различных участков ЖКТ (особенно желудка, средней и нижней трети тонкого кишечника), болезни Крона, часто поражающей тонкую кишку, целиакии, при которой организм не переносит глютен, врожденных дефектах строения ЖКТ, опухолях ЖКТ (синдром мальабсорбции: неполноценное всасывание в тонком кишечнике всех питательных веществ, в том числе, и цианокобаламина);
  • Заселение желудочно-кишечного тракта конкурентами (гельминтами, бактериями), которые тоже нуждаются в кобаламине. Самым злейшим врагом для человека (в смысле конкуренции) является широкий лентец, обитающий в тонком кишечнике и достигающий в длину несколько метров. Немалый вред процессу усвоения цианокобаламина приносит активно размножающаяся и поглощающая питательные вещества бактериальная флора (например, при синдроме слепой кишки).

Между тем, установлено, что дефицит кобаламина формируется не вдруг и не сразу. Для того, чтобы создать условия, при которых отмечается пониженный уровень В12, понадобится около 6 лет. Однако даже при наличии хорошего здоровья первоначально, некоторым людям «удается» снизить его содержание и достичь отрицательных результатов экзогенным путем, не получая пищу, приносящую этот важный природный продукт. Чаще всего подобные проблемы преследуют вегетарианцев (особенно, веганов) и молодых девушек, морящих себя голодом в стремлении к тому, что они считают совершенством (экзогенный B12-авитаминоз). Иной раз экзогенная недостаточность формируется у женщин в период беременности, при чем, чаще других страдают не следящие за рационом питания многодетные матери, организм которых не успевает восполнить запасы от одной беременности к другой.

Гастрогенная недостаточность кобаламина создает условия для развития злокачественного малокровия (пернициозная анемия, злокачественная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера, B12-дефицитная анемия – это синонимы одного заболевания), а также отдельных видов мегалобластических анемий, возникающих на фоне другой патологии.

При пернициозной анемии отчетливо выражены изменения со стороны красной крови: огромных размеров, с признаками дегенерации, эритроциты (уродливые макроциты и мегалоциты) чрезвычайно насыщены красным кровяным пигментом (гиперхромия), как правило, наблюдается пониженное содержание молодых красных кровяных телец – ретикулоцитов.

Как указано выше, пернициозная анемия предпочитает возраст зрелый или преклонный. Болезнь охватывает практически весь организм, вовлекая другие системы, которые будут реагировать на пониженный уровень цианокобаламина в крови:

  1. Дефицит В12 накладывает существенный отпечаток на деятельность пролиферирующих клеток, расстраивая тем самым работу костного мозга, нарушая деление, дифференцировку, созревание клеток эритроидного ряда (мегалобластная анемия);
  2. Недостаток цианокобаламина угнетает функциональную активность иммунной системы. В основе иммунодефицита лежит нарушение созревания белых клеток крови – нейтрофилов, что влечет снижение бактерицидных способностей нейтрофильных лейкоцитов;
  3. Болезненный удар получает нервная система. Поражение спинного мозга (склероз задних и боковых спинномозговых канатиков – фуникулярный миелоз), обусловленное длительным глубоким дефицитом кобаламина делает человека инвалидом. На фоне недостатка этого витамина снижаются интеллектуальные способности, отмечаются психические расстройства разного рода, деменция.

Конечно, в подобных случаях, помимо пероральной компенсации (продукты питания + фармпрепараты), придется обратиться к инъекционной форме цианокобаламина. В свое время ампула с розовой жидкостью, которая теперь есть в каждой больнице, прошла немалый путь. Выпуск витамина B12 давно налажен – сейчас его получают в промышленных масштабах с помощью микробиологического синтеза при участии пропионовокислых бактерий, специально выращиваемых для производства цианокобаламина.

Исходя из всего вышесказанного, пониженное содержание кобальтсодержащего витамина в крови можно ожидать в случаях:

  • Развития пернициозной (злокачественной) анемии;
  • Поиска причины фуникулярного миелоза;
  • Далеко зашедшего анацидного гастрита;
  • Алиментарной макроцитарной анемии;
  • Хронической патологии желудка, особенно, протекающей с атрофией его слизистой;
  • Состояний после оперативного вмешательства с удалением части желудка или кишечника;
  • Наследственных дефектов строения кишечного тракта;
  • Подозрения на паразитарную инфекцию (присутствие солитера в кишечнике);
  • Хронических поражений почечной и печеночной паренхимы;
  • Хронического злоупотребления алкогольсодержащими продуктами;
  • СПРУ – болезни неясного происхождения, сопровождаемой упорной диареей;
  • Появления признаков B12-витаминного голодания из-за длительной диеты, целенаправленной или вынужденной (экзогенный B12-авитаминоз).

Между тем, существуют состояния, когда анализ крови на витамин B12 демонстрирует довольно высокий результат (хотя у здорового человека он вряд ли будет повышен). Это происходит преимущественно при тяжелых поражениях печени (в иных случаях на фоне других серьезных заболеваний). Таким образом, высокий уровень будет отмечаться при:

  1. Остром гепатите любого происхождения, в том числе, и вирусном гепатите типа А, имеющем фекально-оральный путь передачи (содержание витамина может повышаться до 8 раз);
  2. Циррозе печени (отдельные формы) и других хронических процессах, происходящих в этом органе и протекающих с разрушением его паренхимы;
  3. Печеночной коме (уровень не просто высокий, а очень высокий, он может отклоняться от верхней границы нормы в 40 раз);
  4. Злокачественной опухоли печени (гепатоцеллюлярная карцинома или рак печени, как ее называют в народе);
  5. Острой и хронической гематологической патологии (моноцитарный лейкоз, эритромиелоз, миелолейкоз), когда можно наблюдать 30 – 40-кратное превышение нормы.

Безусловно, если этот показатель повышен, пациент вряд ли станет задаваться вопросом, как его снизить. В большинстве случаев больной человек будет надеяться на квалификацию врача, и думать, как выйти из тяжелого состояния. А избытком цианокобаламина, образованным в организме в ходе патологического процесса, наряду с другим лечением, займутся профессионалы.

Подготовка к анализу крови на витамин B12 не предусматривает чего-то необычного. Пациент готовится, как к любому биохимическому исследованию. Единственное, что всегда помнит лаборант: цианокобаламин очень плохо переносит солнечный свет, поэтому контакт с ультрафиолетом должен быть по максимуму ограничен. Что касается самого анализа, то здесь есть некоторые нюансы. Определение общего содержания не дает полную картину, больше информации можно получить при исследовании активной формы витамина B12. В настоящее время разработан новый способ определения ВФ Касла (так называемый, тест Шиллинга), но, к сожалению, компоненты, необходимые для постановки реакции, довольно редкие и дорогостоящие, поэтому не каждая лаборатория может позволить себе подобную роскошь.

источник

Содержание статьи:

Процент активного витамина b12 от общего b12 отражает снижение уровня витамин b12 в коре мозга — одна из причин большого депрессивного расстройства

У молодых людей депрессия начинается чаще из-за стресса. Молодые, не берите на себя слишком много. Длительный стресс, превращается в депрессию. Депрессия не признак слабости — это признак того, что вы пытались быть сильными слишком долго. Депрессия же в более позднем периоде жизни (после 55 лет) может рассматриваться как предвестник для деменции и часто связана с возраст-зависимыми воспалительными заболеваниями. Деменция — это распад психических функций, происходящий в результате поражений мозга, наиболее часто — в старости. В народе старческая деменция носит название старческий маразм.

1. Одна из причин большого депрессивного расстройства — это снижение уровня витамина b12 в коре головного мозга, даже если нет его дефицита в крови. При его снижении в головном мозге повышаются окислительный стресс и воспаление, что ведет к более быстрому старению мозга, необратимой нейродегенерации, а также вызывает большое депрессивное расстройство. С другой стороны, один из симптомов дефицита витамина b12 — депрессия. Но как понять, что есть дефицит витамина b12? Для этого нужно сдать кровь на анализ общего витамина b12 и активного витамина b12 (голотранскобаламина).

2. Принятые в медицинской практике диапазоны общего витамина b12 слишком низкие, что позволяет у половины пациентов пропустить дефицит витамина b12. Оптимальный уровень общего витамина b12 в анализах крови для вероятного исключения дефицита внутриклеточного (в клетках головного мозга) витамина b12 — 500-814 пг/мл. Такой анализ можно сдать в любой лаборатории. Главное за 30 дней до этого анализа не пить витамин б12, чтобы не исказить результат.

3. Однако не весь витамин b12 (кобаламин) из крови может транспортироваться в клетки организма. Большая часть витамина b12 связывается с гаптокоррином для хранения в печени. И только меньшая часть (в среднем около 20%) связывается с транскобаламином. Комплекс транскобаламина и кобаламина называется голотранскобаламином или активным витамином b12. Именно голотранскобаламин способен проникать в клетки головного мозга. Оптимальный уровень голотранскобаламина для минимизации риска дефицита витамина b12 в клетках мозга — 122 — 250 пмоль/л.

4. Однако у людей с депрессией ни общий витамин b12, ни активный витамин b12 не отражают ухудшение умственных способностей. А для нас важно лечить депрессию для снижения риска «маразма» в будущем. И только процент активного витамина b12 от общего витамина b12 (голотранскобаламин/общий витамин b12)*100 показывает, страдает ли головной мозг при депрессии, снижаются ли умственные способности. По данным 2008 года от Университета Калифорнии, США процент активного витамина b12 от общего должен быть больше, чем 28,8%.

Как его повысить — читайте статью «Витамин b12 и продление жизни человека«. Это было краткое содержание статьи. Чтобы вникнуть более глубоко — читаем дальше.

Современная норма общего витамина b12 в анализах крови — 187-883 пг/мл недостаточно отражает риски депрессии и будущей деменции. Оптимальный уровень общего витамина b12 для снижения риска депрессии, лучших когнитивных функций, снижения риска деменции и исключения дефицита витамина b12 в клетках мозга — 500-814 пг/мл.

Университетский медицинский центр, Даллас, Техас, США. Дефицит Витамина b12 проявляется в виде мегалобластной анемии, а также сопровождается депрессией (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9155210).

С возрастом уровень витамина b12 (метилкобаламина — разновидность витамина b12) в головном мозге снижается и может наступить дефицит общего витамина b12 в головном мозге из-за снижения метилкобаламина, даже если он в пределах общепринятых референсных значений (см. картинку слева). Исследователи Гарвардской Школы Медицины в 2016 году показали, что в лобных долях головного мозга находятся различные виды кобаламина (Cbl) — витамина b12. Но, как было установлено при вскрытии умерших людей, среди отдельных видов Cbl наибольшая разница между молодыми и пожилыми была в уровне Метилкобаламина (MeCbl), который неуклонно снижался с возрастом (см. рисунок слева).

Уровень Метилкобаламина (MeCbl) в клетках мозга у 61-80 летних людей был в 12,4 раза ниже, чем у людей в возрасте 0-20 лет и в 6,7 раза ниже, чем у людей в возрасте от 40 до 60 лет. Тогда, как из всех видов витамина b12 (из всех кобаламинов), в молодом возрасте преобладающим является именно Метилкобаламин (MeCbl). В тоже время с возрастом повышался уровень Гидрокобаламина (OHCbl) из-за того, что более низкий уровень Глутатиона (GSH) не позволяет конвертироваться Гидрокобаламину (OHCbl) в Глутатионилкобаламин (GSCbl), и в результате в самый важный Метилкобаламин (MeCbl). И это несмотря на то, что в крови мог быть достаточно высоким уровень общего витамина b12.

Исследование измеряло уровни пяти видов витамина b12 (Cbl) в посмертной фронтальной коре человека 43 пациентов. Среди пациентов были люди в возрасте от 19 недель развития плода до 80 лет. Среди них были, как здоровые люди, так и люди, страдающие аутизмом (12 человек), шизофренией (9 человек). Форма витамина б12 метилкобаламин (MeCbl) в головном мозге у 60 летних людей была ниже в 10 раз, чем у новорожденных. Как показало это исследование, уровни Метилкобаламина (MeCbl) и Аденозилкобаламина (AdoCbl) были более чем в 3 раза ниже у больных аутизмом, чем у их сверстников, что соответствовало уровню здоровых людей в 50 лет. У аутистов более низкий уровень Метилкобаламина (MeCbl) был связан со снижением активности метионинсинтазы и с повышенным уровнем гомоцистеина, а также со снижением уровня глутатиона (GSH). У больных шизофренией снижение Метилкобаламина (MeCbl) в лобных долях головного мозга было связано со снижением уровня глутатиона (GSH). И теперь хорошо задокументировано, что снижение уровня глутатиона — возможно ключевой фактор в этиологии шизофрении. Возможно у старческой деменции и у шизофрении есть общий фактор развития. Аутизм был первоначально описан как “детское начало шизофрении”, и эти два заболевания имеют много общих генов, повышающих их риск. И 75% аутичных пациентов имеют нарушение уровня витамина b12 в головном мозге (более подробно читайте здесь).

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26799654
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4723262
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22781167

Официальные референсные значения общего витамина b12 в крови должны быть 187-883 пг/мл. Но как показывают исследования, даже если общий витамин b12 в крови был ниже 500 пг/мл, все еще может наблюдаться его дефицит в клетках организма и в головном мозге. На рисунке показан уровень метилмалоновой кислоты (ММА) в анализах мочи — один из лучших маркеров внутриклеточного уровня витамина b12 в клетках. Значения общего витамина b12 выше пунктирной линии ММА — внутриклеточный дефицит b12. Как видно на рисунке, только при значениях общего витамина b12 выше 500 пг/мл уже, вероятно, не встречается дефицит внутриклеточного витамина b12.

По данным Департамента Клинического Питания (США) от 2009 года было показано, что современные нормы витамина b12 в крови не отражают его реальный внутриклеточный уровень. А при дефиците витамина b12 наступает необратимое поражение нервных клеток мозга и снижение когнитивных функций мозга. Метилмалоновая кислота в моче хорошо отражает внутриклеточный уровень витамина b12. Но анализ на метилмалоновую кислоту дорог и некорректен при нарушениях работы почек. Концентрация метилмалоновой кислоты в моче на уровне ниже 271 нмоль/л коррелирует с улучшением когнитивных функций. Витамин b12 в крови на любом уровне ниже 500 пг/мл может встречаться как у пациентов с метилмалоновой кислотой ниже 271 нмоль/л, так и выше 271 нмоль/л. Однако витамин b12 на уровне выше 500 пг/мл коррелирует только с уровнем метилмалоновой кислоты в моче на уровне ниже 271 нмоль/л. Кроме того, такие же данные показали и в Калифорнийском Университете в 2014 году, когда уровень витамина b12 не ниже 500 пг/мл использовали в успешном пилотном исследовании для ремиссии симптомов болезни Альцгеймера с помощью протокола мер (ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4221920 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4931830). То есть где-то от 200 пг/мл общего витамина b12 в анализах крови — не обязательно дефицит внутриклеточного, но может быть и дефицит. И только после 500 пг/мл уже с большей вероятностью нет дефицита внутриклеточного витамина b12.

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2677500/table/t2-6222
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4221920
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11146329

Современная норма голотранскобаламина в анализах крови — от 35 до 200 пмоль/л или от 25 до 250 пмоль/л недостаточно отражает риски депрессии и будущей деменции. Оптимальный уровень голотранскобаламина для снижения риска депрессии, лучших когнитивных функций, снижения риска деменции и исключения дефицита витамина b12 в клетках мозга — 122 — 250 пмоль/л

2009 год, Оксфордский Университет, Соединенное Королевство. Аддисон в 1849 году заметил, что при анемии, связанной с дефицитом витамина b12 у пациентов начинались проблемы с когнитивными функциями («разум иногда блуждает» у его пациентов). В начале XX века поступило несколько сообщений о психических симптомах у пациентов с анемией из-за дефицита витамина b12, а в 1913 году Барретт также описал гистопатологические изменения в коре головного мозга, в частности нейродегенерацию и повреждение белого вещества, кровеносных сосудов. Хотя было много последующих подтверждающих сообщений о когнитивном дефиците у пациентов с такой анемией, только в 1950 — х годах деменция впервые ассоциировалась с низким статусом витамина b12 в крови независимо от самой анемии.

Однако не весь витамин b12 (кобаламин) из крови может транспортироваться в клетки организма. Большая часть витамина b12 связывается с гаптокоррином для хранения в печени. И только меньшая часть (в среднем около 10-30%) связывается с транскобаламином. Комплекс транскобаламина и кобаламина называется голотранскобаламином или активным витамином b12. Именно голотранскобаламин способен проникать в клетки головного мозга (ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3127504), если не нарушена доступность витамина b12 в клетки мозга при снижении уровня мегалина и глутатиона (читать подробнее) (ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4723262). Голотранскобаламин в ряде исследований хорошо отражал внутриклеточный уровень витамина b12. Его уровень хорошо коррелировал с когнитивными функциями (см. рисунок слева). В то время как гомоцистеин был малоинформативен.

Как видно на рисунке слева, только очень низкий уровень общего витамина b12 (Quartile 1) был связан с сокращением когнитивных нарушений. В то время как уже небольшое снижение голотранскобаламина (Quartile 3) и далее (Quartile 2 и 1) были связаны с когнитивными нарушениями. Таким образом, голотранскобаламин даже в пределах нормы может отражать дефицит витамина b12 в клетках мозга. Лучший диапазон голотранскобаламина — 122- 250 пмоль/л. Прогрессирующая потеря мозговой ткани (атрофия) хорошо известна как фактор, связанный или вызывающий, депрессию, снижение когнитивных функций и деменцию. И недавно было показано, что низкий хоть и нормальный статус витамина b12 в начале исследования предсказывает будущую атрофию всего мозга у пожилых людей.

Анализ крови на голотранскобаламин можно сдать в лабораториях Инвитро и в лаборатории ДНКом. Количество таких лабораторий становится все больше. Современная норма голотранскобаламина — от 35 до 200 пмоль/л. или от 25 до 250 пмоль/л недостаточно отражает риски будущей деменции. Оптимальный уровень голотранскобаламина для лучших когнитивных функций и снижения риска дефицита витамина b12 в клетках мозга — 122 — 250 пмоль/л

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20956786
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19116332
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16709605

Процент активного витамина b12 от общего витамина b12 может обеспечить лучшее отражение доставки витамина b12 в клетки мозга, чем уровень метилмалоновой кислоты, общего витамина b12 и голотранскобаламина по отдельности. По данным 2008 года от Университета Калифорнии, США процент активного витамина b12 от общего должен быть больше, чем 28,8%.

Большая часть витамина b12 связывается с гаптокоррином для хранения в печени. И только меньшая часть (в среднем около 10-30%) связывается с транскобаламином уже в кровеносных сосудах. Комплекс транскобаламина и витамина b12 (кобаламин) называется голотранскобаламином или активным витамином b12. Наследственные дефекты выработки транскобаламина, а также рецепторов к нему ведут к тому, что активного витамина b12 (голотранскобаламина) мало или вообще нет, развивается мегалобластная анемия — и в некоторых случаях при этом в крови может определяться нормальный уровень общего b12. Далее из плазмы комплекс транскобаламин II/B12 захватывается рецепторами клеток, поступает внутрь клетки и тут наконец b12 высвобождается, а транскобаламин идёт в лизосомы.

Однако в 2016 году австралийские исследователи опубликовали статью, в которой выдвигается гипотеза о том, что голотранскобаламин не может быть использован для измерения статуса витамина b12 более надежно, чем общий витамина b12. Таким образом, целесообразно делать анализы крови на оба вида.

Голотранскобаламин позволит понять долю витамин b12, способного проникать в клетки мозга, а анализ крови на общий витамин b12 позволит избежать переизбытка витамина b12 в крови. Что и было сделано в следующем исследовании. 2008 год, Университет Калифорнии, США. Исследовались 1089 латиноамериканцев пожилого возраста (60-101 лет). Раз дефицит витамина b12 вызывает депрессию, а депрессия в пожилом возрасте может быть началом деменции (старческий маразм), то уровень витамина b12 в крови у 50-ти летних людей должен был бы прогнозировать уровень умственных способностей мозга при депрессии. Однако у людей с депрессией ни общий витамин b12, ни активный витамин b12 (голотранскобаламин) не предсказывают ухудшение умственных способностей. А для нас важно лечить депрессию для снижения риска «маразма» в будущем.

И только процент активного витамина b12 от общего витамина b12 (голотранскобаламин/общий витамин b12)*100 показывает, страдает ли головной мозг при депрессии, снижаются ли умственные способности. По данным 2008 года от Университета Калифорнии, США процент активного витамина b12 от общего должен быть больше, чем 28,8% (см. график слева). Когнитивные способности в исследовании оценивались на основании модифицированного экзамена по мини-психическому состоянию (3MSE) и теста на отсроченное припоминание delayed recall test . 3MSE состояла из 15 предметов, которые были суммированы от 0 до 100, с более высокими показателями, отражающими лучшее когнитивное функционирование.

На графике Depressive symptom score — это шкала депрессии Центра эпидемиологических исследований (CES-D) (http://psy-clinic.info/index.php? >

На графике НoloTC/B12 Ratio — это процент голотранскобаламина от общего витамина b12. Хотя чаще всего он и колеблется от 20 до 30%, но иногда встречаются результаты от 70%.

Таким образом, исследователи предполагают, что пациенты, проявляющие одновременно депрессивные симптомы и когнитивные нарушения, могут с наибольшей вероятностью реагировать на добавки витамина b12 для улучшения симптомов депрессии и умственных способностей, особенно если соотношение holoTC/B12 ниже 21,7%.

С одной стороны, в идеальных условиях уровни метилмалоновой кислоты и гомоцистеина в плазме крови, оба метаболических маркера состояния b12, считаются более чувствительными показателями, чем общая плазма витамина b12. Однако, эти метаболиты увеличиваются при нарушении работы почек. Кроме того, концентрация гомоцистеина зависит еще от много чего: дефицит фолатов, дефицит витамина b6, гипотиреоз, низкокалорийное питание и много чего еще, что почти лишает всякого смысла использовать оценку уровня гомоцистеина в клинической практике.

С другой стороны, концентрация общего б12 (но не голотранскобаламина) может возрастать в ответ на воспаление в результате инфекций. Поэтому будто бы полезно высокий уровень общего витамина б12 может быть скомпрометирован у лиц с воспалительными состояниями (ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2752269), что может замаскировать его дефицит. Разрушение клеток печени приводит к повышению общего В12 (www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5355842). К тому же общий витамин b12 — это весь витамин b-12, который связывается с транскобаламином и haptocorrin (www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3127504). Полураспад маркера общего b12 (holohaptocorrin) 240 часов (9 или 10 дней). А у транскобаламина 6 минут, либо 2 часа по другим данным. Поэтому, если в организм накануне попал b12, то нужно ждать 30 дней прежде, чем сдавать анализ на него. Иначе будет большая разница между активным витамином b12 и общим (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27350907)

Процент активного витамина b12 от общего витамина b12 может обеспечить лучшее отражение доставки витамина b12 в клетки мозга, чем уровень метилмалоновой кислоты, общего витамина b12 и голотранскобаламина по отдельности. По данным 2008 года от Университета Калифорнии, США процент активного витамина b12 от общего должен быть больше, чем 28,8%.

  1. Депрессия в более позднем периоде жизни (после 55 лет) может рассматриваться как предвестник для деменции. Деменция — это распад психических функций, происходящий в результате поражений мозга, наиболее часто — в старости. В народе старческая деменция носит название старческий маразм.
  2. Одна из причин большого депрессивного расстройства — это снижение уровня витамина b12 в коре головного мозга, даже если нет его дефицита в крови. При его снижении в головном мозге повышаются окислительный стресс и воспаление, что ведет к более быстрому старению мозга, необратимой нейродегенерации, а также вызывает большое депрессивное расстройство. С другой стороны, один из симптомов дефицита витамина b12 — депрессия. Но как понять, что есть дефицит витамина b12? Для этого нужно сдать кровь на анализ общего витамина b12 и активного витамина b12 (голотранскобаламина).
  3. Принятые в медицинской практике диапазоны общего витамина b12 слишком низкие, что позволяет у половины пациентов пропустить дефицит витамина b12. Оптимальный уровень общего витамина b12 в анализах крови для вероятного исключения дефицита внутриклеточного (в клетках головного мозга) витамина b12 — 500-814 пг/мл. Такой анализ можно сдать в любой лаборатории. Главное за 30 дней до этого анализа не пить витамин б12, чтобы не исказить результат.
  4. Однако не весь витамин b12 (кобаламин) из крови может транспортироваться в клетки организма. Большая часть витамина b12 связывается с гаптокоррином для хранения в печени. И только меньшая часть (в среднем около 20%) связывается с транскобаламином. Комплекс транскобаламина и кобаламина называется голотранскобаламином или активным витамином b12. Именно голотранскобаламин способен проникать в клетки головного мозга. Оптимальный уровень голотранскобаламина для минимизации риска дефицита витамина b12 в клетках мозга — 122 — 250 пмоль/л.
  5. Однако у людей с депрессией ни общий витамин b12, ни активный витамин b12 не отражают ухудшение умственных способностей. А для нас важно лечить депрессию для снижения риска «маразма» в будущем. И только процент активного витамина b12 от общего витамина b12 (голотранскобаламин/общий витамин b12)*100 показывает, страдает ли головной мозг при депрессии, снижаются ли умственные способности. По данным 2008 года от Университета Калифорнии, США процент активного витамина b12 от общего должен быть больше, чем 28,8%.
  6. Наиболее эффективно будет оценивать сразу 3 параметра: общий витамина b12, активный витамин b12 (голотранскобаламин), а также процент активного витамина b12 от общего.
  7. Как его повысить — читайте статью «Витамин b12 и продление жизни человека«. Это было краткое содержание статьи. Чтобы вникнуть более глубоко — читаем дальше.
  8. Меня часто спрашивают, где я сдаю анализы. Раньше я сдавал некоторые анализы через поликлинику. Но сейчас это стало проблемно. Я живу в Москве. В Москве хорошая лаборатория по соотношению цена-качество на мой взгляд — ДНКОМ — ссылка на лабораторию ДНКОМ. Я не сдаю анализы в непроверенных лабораториях, так как некоторые виды анализов в них делают крайне некорректно. Если у Вас возникнут вопросы по лаборатории ДНКом, то вы можете их задать напрямую директору ДНКом и получить оперативный ответ — Диалог с Андреем Исаевым — директором ДНКом

Автор статьи nestarenieRU научный директор OPENLONGEVITY — Веремеенко Дмитрий Евгеньевич (фото слева), автор книги «Диагностика старения«. Тел. +7 925 9244328 Dmitriy-tae@yandex.ru

Предлагаем Вам оформить почтовую подписку на самые новые и актуальные новости, которые появляются в науке, а также новости нашей научно-просветительской группы, чтобы ничего не упустить.

источник



Источник: domofoniya.com


Добавить комментарий