Анализ крови на малярию

Анализ крови на малярию

Контрольные вопросы

1. Какими возбудителями вызываются вирусные менингоэнцефалиты?

2. При каких врожденных заболеваниях могут развиться вирусные менингоэнцефалиты?Какие последствия формируются после перенесенных нейроинфекций?

Малярия – протозойное заболевание, характеризующееся периодическими приступами лихорадки, анемией, увеличением печени, селезёнки, склонностью к рецидивирующему течению.

Этиология. Возбудитель малярии относится к типу простейших, роду плазмодиев. Малярия включает в себя четыре формы заболевания, вызываемые различными плазмодиями. Трёхдневную малярию вызывает Plasmodium vivax, четырёхдневную – Plasmodium malariae, овале-малярию – Plasmodium ovale и тропическую – Plasmodium falciparum. Разные виды возбудителей малярии отличаются друг от друга по форме и размерам, по длительности бесполого цикла развития в организме человека и по характеру вызываемой картины заболевания. Малярийные паразиты состоят из протоплазмы и ядра.

Жизненный цикл возбудителей малярии имеет две стадии: половую, или спорогонию, которая протекает в организме окончательного хозяина – самки комара рода Anopheles, и бесполую, или шизогонию, протекающую в организме промежуточного хозяина – человека. Развитие паразитов малярии в организме человека представлено двумя последующими фазами: а) тканевая (экзоэритроцитарная) шизогония и б) эритроцитарная шизогония, с которой связаны клинические проявления болезни.

Спорогония развивается следующим образом. Инфицирование самки комара происходит при кровососании больного малярией или паразитоносителя. Поступающие с кровью в организм комара-переносчика мужские (микрогаметоциты) и женские (макрогаметоциты) половые клетки малярийных плазмодиев проходят в организме комара несколько стадий развития с образованием спорозоитов. Спорозоиты накапливаются в слюнных железах комара и попадают в организм человека только при последующем кровососании.

Шизогония происходит после инфицирования спорозоитами человека. Различают два вида спорозоитов – тахиспорозоиты, которые сразу после проникновения в гепатоцит дают начало экзоэритроцитарной шизогонии, и брадиспорозоиты, которые длительное время находятся в печени в недеятельном («дремлющем») состоянии в течение нескольких (8 – 9) месяцев и даже до двух лет, при их активации развиваются отдалённые рецидивы болезни. Спорозоиты поступают в печень, где из них образуется огромное количество тканевых мерозоитов (тканевая, или экзоэритроцитарная, шизогония) при отсутствии клинических проявлений болезни. После окончания экзоэритроцитарной шизогонии тканевые мерозоиты поступают в кровяное русло и способны размножаться лишь в эритроцитах с последующим разрушением их, образованием эритроцитарных мерозоитов и половых клеток. Эритроцитарная шизогония обусловливает клинические проявления малярии и длительность её при трёхдневной, тропической и овале-малярии составляет 48 часов, а при четырёхдневной – 72 часа. Половые формы (микро- и макрогаметоциты) не обусловливают клинических симптомов заболевания, но человек с их наличием в крови может служить источником заражения комаров-переносчиков.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной малярией человек или паразитоноситель, в периферической крови которого имеются зрелые половые формы малярийных плазмодиев (гаметоциты). Механизм заражения – трансмиссивный, т. е. при укусе инфицированной самки комара из рода Anopheles, в слюнных железах которой содержатся спорозоиты в течение двух месяцев после окончания спорогонии. Самцы кровь не пьют, они питаются соками растений и быстро погибают. Возможно также трансплацентарная передача плазмодиев, а также гемоконтактная.

Малярия широко распространена в странах с тропическим и субтропическим климатом (страны Африки, Азии, острова Тихого океана). Вновь появились очаги малярии в Таджикистане, Узбекистане и Азербайджане. В России и Республике Беларусь регистрируются завозные случаи малярии. Максимум заболеваемости в странах с умеренным климатом приходится на июнь – август, в странах с тропическим климатом малярия встречается круглогодично.

Восприимчивость человека к малярии высокая. Иммунитет после перенесённой малярии видоспецифичен и зависит от интенсивности паразитемии.

Патогенез. Малярия, приобретённая в естественных условиях в результате заражения трансмиссивным путём, обозначается как спорозоитная инфекция. Малярия, возникшая в результате парентерального или трансплацентарного заражения, обозначается как шизонтная инфекция, при которой развивается только эритроцитарная шизогония при отсутствии экзоэритроцитарной фазы.

Основные патоморфологические сдвиги и соответствующие им клинические проявления обсловлены эритроцитарной шизогонией.

Возникновение приступов лихорадки связано с реакцией терморегулирующих центров на выход в кровь огромного количества мерозоитов, являющихся чужеродным белком. Причиной анемии является распад инвазированных эритроцитов. Увеличение печени, селезёнки, гиперплазия костного мозга связаны с усиленным размножением элементов системы мононуклеарных фагоцитов (СМФ). Ранние рецидивы обусловлены оживлением эритроцитарной шизогонии, а поздние – активацией брадиспорозоитов.

Клиника. Соответственно четырём видам возбудителя малярии различают следующие формы болезни: трёхдневную малярию, тропическую, четырёхдневную и овале-малярию. Длительность инкубационного периода соответствует длительности фазы тканевой шизогонии и составляет при трёхдневной, тропической и овале-малярии от 6 до 15 суток, а при четырёхдневной – 3-6 недель.

Несмотря на некоторые различия клинических проявлений малярии, вызванных разными видами малярийных плазмодиев, в течение болезни можно выделить несколько периодов:

1) первичная малярия (первичная атака), включающая продромальные явления и серию первичных приступов (10 – 14);

2) ранние рецидивы, выявляющиеся на протяжении 2 – 3 месяцев после первичной атаки;

3) латентный, межприступный период длительностью 7- 11 месяцев;

4) поздние (отдалённые) рецидивы, возникающие после латентного периода.

Период первичных проявлений продолжается около двух месяцев. В большинстве случаев заболевание начинается с продромального периода, характеризующегося общим недомоганием, познабливанием, головной болью, ломотой в теле.

Наиболее характерным клиническим признаком малярии является лихорадка в виде малярийных приступов (пароксизмов), чередующихся с периодами апирексии (интермиттирующая температурная кривая). В малярийном приступе различают три стадии – период озноба, жара и пота. Типичный малярийный приступ начинается ознобом. Озноб бывает различной силы – от лёгкого познабливания до потрясающего озноба, при котором больного подбрасывает в кровати и буквально «зуб на зуб не попадает». Кожа приобретает характер «гусиной», холодная на ощупь, выражение лица страдальческое. В период лихорадки состояние больного ухудшается: усиливается головная боль, появляется головокружение, жажда, ломота в теле, боль в области печени и селезёнки, в пояснице. Пульс частый, напряжённый. Мочеиспускание учащено. В период озноба температура тела достигает 37,5 – 380С, продолжительность стадии озноба различна – от 20 – 30 минут до 2 – 4 часов. Озноб сменяется стадией жара. После озноба больные отмечают некоторое улучшение самочувствия – своеобразную эйфорию. Затем состояние резко ухудшается: больной возбуждён, мечется в кровати, его мучает неутолимая жажда, появляется рвота. Температура тела достигает 40 — 410С, кожа становится сухой, горячей, красной. Отмечается тахикардия, пульс мягкий, АД снижено. Границы сердца расширены, тоны сердца глухие, появляется одышка. Язык обложен белым налётом, утолщён. Иногда наблюдается бред, судороги и потеря сознания, которое быстро возвращается после прекращения приступа. Стадия жара может продолжаться до 12 часов.

Окончание приступа сопровождается проливным потом, снижением температуры тела, нередко до 350С. Состояние больного постепенно улучшается, больной успокаивается и засыпает.

Продолжительность малярийного приступа обычно не превышает 8 – 12 часов, иногда он длится более суток. Приступ лихорадки, как правило, возникает в первой половине суток, что имеет важное диагностическое значение. При трёхдневной, тропической и овале-малярии пароксизмы повторяются через день, при четырёхдневной через два дня.

В дни, свободные от приступов, состояние больного может быть удовлетворительным, восстанавливается работоспособность.

Вторым типичным признаком малярии, помимо лихорадки, является увеличение и болезненность печени и селезёнки. Увеличение печени обычно определяется раньше по сравнению с селезёнкой. Вместе с тем увеличение селезёнки остаётся более длительно, чем увеличение печени.

Третьим характерным признаком малярии является гипохромная анемия, которая носит гемолитический характер. В крови, помимо анемии, отмечается лейко- и нейтропения, СОЭ повышена.

Период первичных приступов малярии (10 – 14) даже и без специфической терапии сменяется латентным периодом продолжительностью 1 – 3 месяца, нередко практически полного здоровья. После периода латента более чем у половины больных снова наступают острые проявления малярии – ранние рецидивы, обусловленные оживлением эритроцитарной шизогонии и протекающие легче по сравнению с первичными приступами.

Поздние рецидивы развиваются через 6 месяцев после периода первичных приступов, связаны с активацией брадиспорозоитов и мало отличаются от пароксизмов, возникающих при ранних рецидивах.

Имеются некоторые особенности малярии, вызванные разными видами возбудителя. Однако следует отметить, что трёхдневная, четырёхдневная малярия и овале-малярия протекает доброкачественно.

Тропическая малярия. Этой форме малярии по сравнению с трёхдневной и четырёхдневной свойственны более тяжёлые клинические проявления. Для тропической малярии характерны меньшая правильность лихорадочной кривой (лихорадка ремиттирующего или даже постоянного типа), более выраженные во время приступа симптомы интоксикации: головная боль, бессонница, тошнота, рвота, мышечные и суставные боли и др. При тропической малярии могут возникнуть злокачественные формы – церебральная, септическая, алгидная и др. Осложнения малярии в виде малярийной комы, гемоглобинурийной лихорадки, острой почечной недостаточности, инфекционно-токсического шока встречаются чаще всего при тропической малярии и могут приводить к летальному исходу.

Осложнения. Истинная малярийная кома развивается только при тропической малярии. Причиной комы является закупорка большого количества капилляров головного мозга тромбами с последующими органическими изменениями в нём вследствие нарушения кровообращения и питания. Различают три периода малярийной комы: 1) период сомноленции, 2) период сопора, спячки и 3) период полной комы.

Первый период – сомноленции (легкой степени расстройства сознания) – характеризуется состоянием оглушенности, сонливостью. У больного появляется сильная головная боль, резкая общая слабость, безразличие. На вопросы больной отвечает неохотно, контакт с ним затруднен, хотя сознание сохранено, сухожильные рефлексы нормальны или повышены.

Второй период – сопора, спячки (глубокого угнетения сознания). Сознание к больному возвращается только временами. Больной лежит неподвижно. Только сильные раздражители (громкий крик, укол булавкой) могут вывести его из этого состояния. Сухожильные рефлексы повышены, выражены патологические рефлексы (Бабинского, Оппенгейма и др.), отмечаются судорожные подергивания мышц.

Третий период – полная кома. Больной находится в полной прострации (беспомощности). Лицо бледное, глаза запавшие, крепко закрыты. Сухожильные рефлексы снижены или отсутствуют. Зрачки расширены, корнеальный рефлекс отсутствует. Отмечается непроизвольное отхождение мочи и кала.

Клиническая картина комы при отсутствии соответствующего лечения развивается очень быстро, больной погибает в течение 3 – 5 дней. Лечение в стадии прекомы приводит к выздоровлению.

Гемоглобинурийная лихорадка – тяжёлое осложнение тропической малярии. Сущностью её является острый гемолиз эритроцитов, наполнение крови гемоглобином и выделение гемоглобина с мочой. При гемолитическом кризе гемоглобин превращается в метгемоглобин и выделяется почками. Гемолитический криз характеризуется резко выраженной интоксикацией, анемией, желтухой и наличием в моче при стоянии серовато-бурого осадка, состоящего из гиалиновых и гемоглобиновых цилиндров, почечного эпителия и в меньшем количестве эритроцитов и лейкоцитов. Больные погибают в течение 3 – 5 дней от почечной недостаточности.

Инфекционно-токсический шок (алгид) развивается только при тропической малярии. В отличие от малярийной комы сознание у больного сохранено. Он находится в состоянии тяжёлого коллапса – АД снижено до 80 мм рт. ст. и ниже, пульс частый, слабого наполнения, одышка. Кожа бледная, холодная на ощупь, покрыта холодным потом, температура тела понижена, могут быть поносы, сухожильные рефлексы снижены. Прогноз неблагоприятный. Нередко даже активное противомалярийное лечение и применение сердечно-сосудистых средств не может вывести больного из состояния коллапса.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:



Источник: studopedia.ru


Добавить комментарий