Анализ крови на наличие аммиака

Анализ крови на наличие аммиака

Это исследование делают в оченть немногих лабораториях медицинских анализов, хотя требуется довольно часто. Обратите внимание, что до исследования нужно воздержаться от курения — табачный дым существенно влияет на уровень аммиака в крови.

Аммиак – конечный продукт азотистого обмена в организме человека. В нормальных условиях постоянно поддерживается баланс азота и аммиака. В норме аммиак обезвреживается в гепатоцитах печени. Повышению содержания аммиака в крови — гипераммониемии, способствуют: печеночно-клеточная недостаточность, хронические и стеатогепатиты, инфекции, онкогематологические заболевания (множественная миелома), трансплантация органов, лекарственные препараты, желудочно-кишечные кровотечения, парентеральное питание, тяжелые физические нагрузки, наследственные заболевания, высокобелковая диета, голодание, переедание, интенсивные физические нагрузки, роды, употребление алкоголя, наркотических средств, курение также приводят к увеличению этого токсина в организме.

Проникая через гематоэнцефалический барьер, помимо нейротоксических, аммиак обладает универсальными цитотоксическими, гепатотоксическими свойствами, вызывая признаки печеночной энцефалопатии, а это изменения сознания, интеллекта, поведения, нейромышечные нарушения, нарушения памяти, внимания и так далее.

Аммиак относится к важнейшим нейротоксинам, однако методы его определения в головном мозге отсутствуют. Для оценки его содержания в крови разработаны различные методы – ионометрический, спектрофотометрический, ферментативный и другие. Однако большинство методов достаточно трудоемки, поскольку необходимо соблюдать режим охлаждения, технику забора крови, транспортировку во льду и другие условия забора. Измерение уровня аммиака в крови должно проводиться в кратчайшие сроки после забора крови, т.к. концентрация аммиака в пробирке увеличивается прямо пропорционально времени хранения пробы. В идеале это должен быть экспресс-тест у постели больного.

В настоящее время разработан новый количественный спектрофотометрический анализ определения уровня аммиака в крови методом микродиффузии с помощью экспресс-анализатора, который имеет важные преимущества: — быстрота (время выполнения теста – 180 секунд) – достоверность — ценовая доступность.

Материал для исследования — капиллярная или венозная кровь. Имеются факторы, влияющие на результат измерения:

  • Потовые железы (если забор крови происходит из подушечки пальца) – обязательна тщательная дезинфекция места забора крови;
  • Курение непосредственно перед проведением анализа не рекомендовано;
  • После кормления младенца грудным молоком, нельзя проводить тест в течении 2 часов;
  • Проведение анализа позднее 13:00 не рекомендовано.

Раннее выявление повышенного уровня аммиака в крови имеет важное клиническое значение. Оно рекомендовано научным обществом гастроэнтерологов России и активно применяется лечение пациентов приемом пероральной формы L-орнитина-L-аспартата (LOLA), что эффективно снижает уровень аммиака в крови, улучшает когнитивные функции и положительно влияет на функциональное состояние печени. В связи с этим снижение уровня аммиака, как гепатотоксина, может стать новой мишенью в лечении неалкогольного стеатогепатита. Новый метод определения аммиака крови позволит контролировать эффективность проводимого лечения в динамике.

источник

Вы сможете создать ее после просмотра результатов анализов и получить преимущества постоянного клиента

Результаты без регистрации

№ 3, март 2008 г.

За 9 месяцев беременности будущей маме приходится сдавать немалое количество анализов. Зачем это нужно и что означают их результаты?

Биохимический анализ крови позволяет оценить работу многих внутренних органов — почек, печени, поджелудочной железы и др. Кроме того, биохимический анализ крови показывает, каких микроэлементов не хватает в организме женщины. Поскольку во время беременности происходят различные изменения, связанные с обменными процессами, оценка биохимических показателей крови важна для своевременной диагностики патологических состояний, которые могут возникнуть в организме будущей мамы.

Перечислим основные показатели биохимического анализа крови.

Общий белок — показатель белкового обмена, отражающий общее содержание всех белков в сыворотке крови. Нормальная концентрация общего белка в крови — 63-83 г/л. Белки плазмы делят на группы с разными структурами и функциями, которые называются белко¬выми фракциями. Среди белковых фракций выделяют альбумины и альфа-, бета-, гамма-глобулины. Их определение и соотношение позволяет более точно оценить нарушения функций внутренних органов. Физиологическая гипопротеинемия (снижение уровня белка) может наблюдаться у беременных женщин (особенно в третьем триместре) и при лактации за счет уменьшения количества эритроцитов в плазме, связанного с увеличением общего объема плазмы. Небольшое снижение общего белка (55-65 г/л) во время беременности не является патологией. Повышение концентрации белка в сыворотке крови наблюдается вследствие патологии — обезвоживания и сгущения крови при потерях жидкости.

Липиды (жиры) — в крови присутствуют 4 основные группы липидов: холестерин (холестерол), три-глицериды, фосфолипиды, жирные кислоты. Холестерол является важнейшим показателем липидного обмена, служит структурным компонентом клеточных мембран, участвует в синтезе половых гормонов, желчных кислот, витамина D. Выделяют фракции холестерола липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), холестерола липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и некоторые другие, различающиеся по составу и функциям. Содержание холестерина в крови в значительной степени зависит от возраста. Нормальный уровень холестерина в крови молодой женщины -3.15-5.8 ммоль/л. Во время беременности наблюдается физиологическое увеличение уровня общего холестерина (до 6,0-6,2), которое обусловлено повышенным формированием эндогенного (вырабатываемого в печени) холестерина, необходимого для построения сосудистого русла плаценты и плода. Повышение уровня холестерина в крови считается фактором, предрасполагающим к развитию атеросклероза — образованию специфических бляшек в сосудах.

Углеводы являются основным источником энергии для организма.

Глюкоза — это источник энергии и компонент жизнедеятельности любой клетки организма. Нормальная концентрация глюкозы в крови у взрослых — 3.9-5.8 ммоль/л. У здоровых беременных женщин уровень глюкозы может быть немного снижен (до 3.5-4,0 ммоль/л), поскольку растущий плод потребляет все большее количество глюкозы.

Во время беременности повышенная потребность организма в инсулине (гормоне поджелудочной железы, регулирующем углеводный обмен) превышает функциональную способность клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин. Это может привести к его недостаточной секреции для поддержания нормального уровня глюкозы в крови. В этот период у некоторых беременных относительная недостаточность инсулина может вызвать развитие гестационного диабета (диабета беременных), об этом свидетельствует повышение глюкозы крови. Поэтому всем будущим мамам в сроки между 24-й и 28-й неделей рекомендуется проведение исследования глюкозы крови . Этот анализ проводится дополнительно, без исследования других показателей биохимического анализа.

В организме во всех биохимических реакциях в качестве катализаторов участвуют специфические белки, которые называются ферментами. В каждой реакции участвует свой специфический фермент, поэтому их количество исчисляется сотнями. При этом диагностическое значение имеют всего несколько десятков ферментов.

Аланинаминотрансфераза (АЛТ) — в норме у женщин содержится до 32 ЕД/л. Наиболее высокая активность АЛТ выявляется в печени и почках. Уровень АЛТ повышается при повреждении клеток печени, почек вирусами или химическими веществами.

Аспартатаминотрансфераза (ACT) — в норме у женщин содержится до 30 ЕД/л. ACT содержится в тканях сердца, печени, нервной ткани и почек; соответственно, определяется с целью выявления патологии этих органов. При нормальном течении беременности показатели АЛТ и ACT не меняются. Небольшое повышение трансаминаз наблюдается при гестозах легкой и средней степени тяжести. Многократное повышение активности АЛТ (до 100 МЕ/л) и ACT (до 160 МЕ/л) наблюдается при гестозах тяжелой степени. Такой результат свидетельствует о том, что печень не справляется с нагрузкой.

Фосфатаза щелочная присутствует практически во всех тканях организма. Самая высокая активность ЩФ обнаруживается в клетках костной ткани, печени, почек, слизистой кишечника и плаценте. Повышение активности ЩФ крови связано, в основном, с заболеваниями костей и патологией печени. У беременных, особенно в третьем триместре, также имеет место физиологическое повышение активности этого фермента, дополнительным источником щелочной фосфатазы в этом случае является плацента. Нормальные значения ЩФ у взрослых — до 150 ЕД/л. У беременных этот показатель может повышаться до 240 ЕД/л.

Амилаза панкреатическая синтезируется клетками поджелудочной железы. В норме у взрослых ее содержится до 50 ЕД/л. Уровень панкреатической амилазы крови возрастает при патологии поджелудочной железы.

Пигменты представляют собой окрашенные органические вещества. Диагностическое значение имеют желчные пигменты (билирубин и уробилиноген) и порфирины (красные пигменты).

Билирубин — это желчный пигмент, который образуется в результате распада гемоглобина — пигмента красных кровяных клеток, к которому присоединяется кислород. При распаде гемоглобина первоначально образуется свободный билирубин, который транспортируется из селезенки в печень в комплексе с альбумином. Затем в печени свободный билирубин связывается со специальной кислотой (глюкуроновой), в результате чего образуется прямой, менее токсичный билирубин, который активно выделяется в желчные протоки и выводится с желчью. Он является одним из основных компонентов желчи. Билирубин содержится в сыворотке крови в виде двух фракций : прямого (связанного) и непрямого (свободного) билирубина, вместе составляющих общий билирубин крови . Нормальный уровень общего билирубина, в том числе и во время беременности, — 3,4-17,2 мкмоль/л. При повышении концентрации билирубина в крови (при ускоренном распаде эритроцитов, патологии печени или желчевыводящих путей) появляется желтуха. Это связано с тем, что при гипербилирубинемии билирубин накапливается в глазном яблоке и коже.

Азотистые вещества — это конечные продукты распада белков и нуклеиновых кислот — мочевина, креатинин, креатин, аммиак, мочевая кислота. Но в биохимии крови определяют в основном мочевину и креатинин.

Мочевина — определение уровня мочевины сыворотки крови, наряду с креатинином, используется для оценки выделительной функции почек. Нормальная концентрация мочевины в крови — 2,5-6,3 ммоль/л. Повышение концентрации мочевины в крови наблюдается при различных заболеваниях почек.

Креатинин — нормальные значения креатинина у женщин — 53-97 мкмоль/л. Увеличение креатинина в сыворотке крови говорит об уменьшении уровня почечной фильтрации (снижении функции почек). Концентрация креатинина крови у беременных женщин физиологически снижена (на 40%) вследствие увеличения объема крови, повышения почечного плазмотока и фильтрации, особенно во втором и третьем триместрах беременности. Для беременных нормальный уровень креатинина — 35-70 мкмоль/л.

Микроэлементы — это химические вещества, содержание которых в организме колеблется от нескольких микрограммов до нескольких нанограммов. Но, несмотря на такое незначительное количество, они играют существенную роль во всех биохимических процессах организма.

Железо — жизненно важный микроэлемент, участвующий в транспорте кислорода. Нормальный уровень железа у женщин — 8,95-30,4 мкмоль/л. Железо входит в состав гемоглобина эритроцитов, миоглобина мыщц и некоторых ферментов. При дефиците железа развивается железодефицитная анемия — самая частая патология беременности, наблюдающаяся преимущественно во втором или третьем триместре вследствие недостаточного удовлетворения повышенной потребности организма матери и плода в веществах, необходимых для кроветворения. Однако при нормальном уровне гемоглобина возможно низкое содержание железа, что является показателем скрытой железодефицитной анемии — вот почему важно контролировать уровень железа в биохимическом анализе крови во время беременности. Наибольшие потери железа происходят при кровотечениях.

Натрий — важнейший компонент внеклеточного пространства, с которым связана регуляция распределения воды в организме. Нормальная концентрация натрия — 136-145 ммоль/л. Натрий участвует в механизмах возбуждения нервных и мышечных клеток. Снижение его уровня в плазме вызывает общую слабость, может привести к развитию различных неврологических нарушений. Увеличение концентрации натрия в крови наблюдается при ограничении приема воды, рвоте, например при токсикозе первой половины беременности или диарее (жидком стуле) без возмещения потери жидкости.

Калий — основной внутриклеточный микроэлемент. Нормальный уровень калия у взрослых — 3.5-5,5 ммоль/л. Гиперкалиемия наблюдается при почечной недостаточности, передозировке лекарственных средств. При снижении уровня калия, которое может быть при диарее, рвоте, развиваются нарушения ритма сердца, мышечная слабость, снижение тонуса мыщц.

Кальций — основной компонент костной ткани. Нормальная концентрация кальция у молодых женщин — 2,20-2,55 ммоль/л. Кальций в организме выполняет множество функций: участвует в процессах мышечного сокращения, секреции гормонов, регуляции активности многих ферментов, процессе свертывания крови. Дефицит кальция наблюдается при беременности, что объясняется потребностью ребенка в строительном материале для костей, При снижении кальция в анализе необходимо восполнять его содержание с помощью лекарственных препаратов.

Фосфор — основная его часть находится в костной ткани в виде солей кальция, остальная часть -преимущественно в мягких тканях. Нормальная концентрация фосфора для будущей мамы — 1.0-1,40 ммоль/л. Повышение его содержания в крови наблюдается при передозировке витамина D. Снижении функции паращитовидных желез, почечной недостаточности.

Биохимический состав крови исследуется дважды за беременность: в самом начале беременности, при постановке беременной на учет и в 30 недель беременности, если не требуется чаще. Кровь на биохимический анализ берут из вены утром натощак. С момента последнего приема пищи должно пройти не менее 12 часов.

Мы привели перечень необходимых, наиболее часто проводимых исследований, но в каждом случае набор исследуемых позиций определяет врач. Исходя из необходимости, в каждом конкретном случае количество показателей может быть сокращено или увеличено.

Нона Овсепян, врач Независимой лаборатории ИНВИТРО

источник

Аммиак — это токсичное вещество, образующееся во всех тканях человеческого организма. Но самое большое его количество появляется в крови вследствие разрушения белка в кишечнике. Для вывода этого вещества из организма печень вначале преобразовывает его в мочевину, которая впоследствии выводится почками вместе с мочой.

Если уровень аммиака в крови повышен, то это, прежде всего, указывает на нарушения функции печени, хотя могут быть и другие причины.

Анализ крови на аммиак назначается в следующих случаях:

  • Для проверки здоровья печени при возникновении таких симптомов, как вялость, чрезмерная сонливость и тремор.
  • Для проверки динамики лечения цирроза печени или гепатита.
  • Для составления прогноза при печёночной недостаточности.
  • Для проверки состояния печени при проведении химиотерапии.
  • При подозрении на синдром Рея у детей.
  • При ухудшении состояния здоровья у пациентов, страдающими самыми различными хроническими заболеваниями.
  • При наличии симптомов нейромышечных и мозговых расстройств.

Для того чтобы получить достоверные показатели нужно правильно подготовиться к сдаче анализа на аммиак в крови. За восемь часов до его проведения необходимо:

  • Отказаться от еды и питья.
  • Воздержаться от алкоголя и курения.
  • Исключить повышенные физические нагрузки.

Очень важно предварительно проинформировать доктора о принимаемых медикаментозных препаратах. Считается, что более точные показатели получают на базе артериальной крови. Для этого забор, чаще всего, выполняется из артерии, которая находится на запястье с внутренней стороны.

Но на свое усмотрение врач может использовать плечевую или бедренную артерию. В любом случае процедура довольна болезненная в силу того, что артерии находятся достаточно глубоко в тканях и окружены нервными окончаниями. В связи с этим допускается применять местную анестезию.

Как только крови будет набрано достаточно, игла аккуратно вынимается, а место укола закрывается тампоном, после чего обязательно накладывается плотная повязка не менее чем на 10 минут. Важно помнить, что в течение 10 часов после процедуры нужно исключить подъем тяжестей.

Допускается брать кровь для анализа также из вены. Это менее болезненная процедура. Рука выше локтя зажимается жгутом, и когда вены, расположенные ниже, наливаются кровью, выполняется забор крови. По окончании процедуры к месту укола прикладывается тампон и рука сгибается в локте на несколько минут.

Результаты анализов, как правило, готовы уже через 12 часов. Нормативные значения аммиака в крови зависят от возраста человека и составляют:

  • Для новорожденных — 64-107 мкмоль/л.
  • Для малышей в возрасте до 2 недель — 56-92 мкмоль/л.
  • Для детей старше 1 месяца — 21-50 мкмоль/л.
  • Для взрослых — 11-32 мкмоль/л.

Ели показатели аммиака в крови превышают допустимую норму, то это состояние называется гипераммониемией. Повышенный показатель у новорожденных объясняется низкой активностью ферментов, которые участвуют в переработке этого вещества в мочевину. Уровень аммиака может быть повышен в силу врожденных и приобретенных причин.

Врожденная гипераммониемия может проявляться как сразу после рождения ребенка, так и после введения в рацион малыша белковой пищи. Основными симптомами является снижение аппетита и возникновение рвоты. Кроме этого, у детей наблюдаются сбои в мозговой деятельности. При показателе, превышающем 176 ммоль/л развивается кома.

Самыми распространенными причинами развития приобретенной гипераммониемии является нарушение функций печени вследствие цирроза, онкологии или вирусного гепатита. Повышение уровня аммиака также наблюдается при кишечных и желудочных кровотечениях, а также почечной и сердечной недостаточности.

Таким образом, анализ на определение уровня аммиака в крови очень важен для подтверждения диагноза многих серьезных заболеваний. Острое развитие гипераммониемии требует срочной медикаментозной коррекции и пересмотра рациона питания. Дальнейшая терапия определяется причинами, которые привели к отклонению от нормативных показателей.

источник

Аммиак в крови — лабораторный показатель развития печеночной энцефалопатии и печеночной недостаточности.

1% NH 3 в водной среде крови циркулирует в свободной форме, остальное — в виде NH 4 + (NH 3 +H + ), поэтому можно применять термины «катион аммония«, «аммониовый катион«.

конечный продукт обмена белков и аминокислот. В незначительных количествах его производят все ткани, а в кишечнике микрофлора (в ходе гниения белков) активно синтезирует значительные количества аммиака. Это приводит к тому, что в портальной вене, собирающей кровь от кишечника, концентрация NH 3 намного выше.

Нейтрализуется предпочтительно в печени, в цикле мочевины (орнитиновый цикл, образуется мочевина) и частично в цикле глутамина (во всех тканях, образуется глутамин). Если аммиак нейротоксичен, то мочевина безвредна для организма и может быть легко выведена почками. В моче также есть минимальные количества аммиака почечного происхождения (при расщеплении глутамина).

Физиологический уровень аммиака в крови очень низкий, около 10-20 мг/100 мл.

Если аммиак из тела не удалить, то повысится его концентрация в плазме крови, данное состояние называется гипераммониемия. Причины недостаточного выведения аммиака — результат врожденного или приобретенного нарушения структуры или функции печени.

Аммиак — яд для нервной ткани, т.е. нейротоксичен и при высоких концентрациях в плазме крови развивается энцефалопатия. Гипераммониемия в 90% случаев сопровождает печеночную энцефалопатию.

  • сонливость, заторможенность или повышенная возбудимость
  • снижение веса
  • рвота
  • частое, прерывистое дыхание
  • судороги
  • нарушения походки
  • снижение умственных способностей (пациент не может сложить звездочку из спичек)
  • неадекватное поведение
  • головная боль

Результат исследования плазмы (сыворотка не пригодна) на аммиак в значительной мере зависит от правильности взятия крови для анализа (безвоздушная среда в пробирках, полное заполнение пробирки, соответствующий антикоагулянт, отсутствие гемолиза образца), способа и условий транспортировки, скорости выполнения анализа (до 20 минут), загрязнения потом от пациента (в поте в 10 раз выше уровень аммиака), курение (пациента и того, кто проводил сбор крови).

Эритроциты содержат в 2-3 раза больше аммиака, поэтому гемолизированные образцы нельзя исследовать.

  • симптомы нейромышечных и мозговых расстройств
  • хроническая патология печени
  • острые заболевания печени
  • агрессивная химиотерапия и лечение вальпроевой кислотой
  • новорожденным со следующими симптомами — нервно-мышечная возбудимость или заторможенность, частая рвота, судороги (особенно после вирусного заболевания)
  • взрослым при психологических и неврологических нарушениях, которые проявляются беспокойством, дезориентацией, сонливостью и даже комой
  • нарушение сознания у взрослого или ребенка, если причина не известна
  • подозрение на синдром Рея у детей
  • резкое ухудшение общего состояния у лиц, как с болезнями печени, так и сердца, почек, легких
  • оценка успешность лечения церебральных расстройств при печеночной недостаточности
  • новорожденные дети 0-1 день — 0,0–144,0
  • новорожденные дети 1-6 день — 0,0–134,0
  • новорожденные дети от 6 дней до 6 недель — 0,0–90,0
  • дети и взрослые — 0,0–60,0

Норма аммиака в крови не определена международными стандартами, поэтому зависит от методики и реактивов, применяемых в лаборатории. В бланке лабораторного исследования норма написана в графе – референсные значения.

  • повышают — физические упражнения и мышечная нагрузка, белковое питание, тетрациклины, гепарин, морфин, наркотические препараты
  • концентрация аммиака выше в капиллярной крови выше, чем в артериальной
  • у новорожденных показатель выше, поскольку у них на 50% ниже активность ферментов цикла мочевины, взрослых норм они достигают за 6 месяцев
  • для снижения синтеза кишечного аммиака применяют антибиотик неомицин
  • препарат лактулозы нарушает всасывание аммиака в кишечнике и препятствует его образованию кишечной флорой, поэтому его широко применяют для лечения печеночной энцефалопатии

1. Врожденная гипераммониемия — симптомы гипераммониемии присутствуют от рождения или введения белковой пищи. У новорожденных проявляется снижением аппетита, рвотой, приступами судорог и летаргией. Кома развивается при уровне аммиака выше 176 ммоль/л.

— первичный дефект или недостаточность ферментов цикла мочевины

  • N-ацелилглутамат синтетазы
  • карбамоилфосфат синтетазы
  • орнитинтранскарбамоилазы (гиперорнитемия II типа)
  • аргининсукцинат синтетазы ( цитруллинемия I типа, цитруллинемия II типа)
  • аргининосукцинат лиазы (аргининянтарная ацидурия)
  • аргиназы (гипераргинемия)

В некоторых случаях заболевания не проявится после рождения, а лишь с введением прикормов, белковой диетой или при инфекционном заболевании; аммиак повышается до 500‑2000 ммоль/л.

— вторичный дефицит ферментов цикла мочевины вызванный одновременным другим метаболическим заболеванием

  • аминоацидемия — наследственное заболевание, дефект фермента в метаболизме разветвленных аминокислот (пропионатовая, метилмалоновая, изовалеровая ацидемия), показатель аммиака в крови 100-200 мкмоль/л
  • нарушение окисления жирных кислот — дефицит ферментов бета-окисления или нарушение карнитин-пальмитоиловой трансферразной системы, симптомы появляются только при голодании, аммониемия выше 100 мкмоль/л или при остром инфекционном заболевании
  • нарушение обмена пирувата — дефицит пируватдегидрогеназного комплекса, не всегда протекает с повышением аммиака в крови

Все описанные выше заболевания сопровождаются метаболическим ацидозом, повышением анионной разницы, кетонемией и кетоурией.

2. Приобретенные причины повышения уровня аммиака в крови

— повреждение функции печени — занимает первое место среди причин гипераммониемии, снижаются возможности синтеза мочевины и глутамина из аммиака и он остается в крови; характерно для хронических заболеваний печени.

  • хроническая печеночная недостаточность в результате цирроза
  • тяжелые отравления, например, бледной поганкой
  • острая печеночная недостаточность с массивным разрушением ткани печени — острый вирусный гепатит, гипоксия (тромбоз воротной вены)
  • портальная гипертензия — кровь на попадает в печень
  • порто-кавальный или сплено-ренальный шунт
  • не осложненный острый гепатит — аммиак остается в норме, при средней тяжести — повышается до 60 мкмоль/л, при некротизирующей форме — превышает 80 мкмоль/л
  • активная форма хронического гепатита — аммиак выше 60 ммоль/л, повышение значит активацию воспалительного процесса и коррелирует с активностью АЛТ, АЛТ, ГГТ, иммуноглобулинов A и G (IgA, IgG).
  • синдром Рея — до 100-350 ммоль/л
  • острый жировой гепатоз беременных
  • белковая пища на фоне хронического или острого гепатита также приводит к росту показателя.

— другие приобретенные причины повышения уровня аммиака в крови

  • химиотерапия в т.ч. и без повреждения функции печени, до 70-350 ммоль/л
  • лечение препаратами с вальпроевой кислотой — у каждого 5-го ребенка наблюдают временное повышение аммиака, при одновременном применении других противосудорожных препаратов — риск повреждения головного мозга значительно выше, вплоть до комы
  • инфекция мочевыводящих путей — бактерии, расщепляющие мочевину (например, Proteus mirabilis) вырабатывают аммиак, который через канальцы попадает в кровь
  • низкий вес при рождении (меньше 2500 грамм) — безсимптомная гипераммониемия, концентрация в 2 раза выше нормы, но возвращается к ней 3-4 недели спустя
  • транзиторная гипераммониемия новорожденных — редко у детей рожденных раньше срока, нормализация за 2 дня
  • после использования ионообменных смол аммониевого цикла — при лечении отеков или асцита
  • состояния, сопровождающиеся метаболическим алкалозом
  • гемолитическая анемия новорожденных
  • гемолитическая анемия у взрослых
  • желудочно-кишечное кровотечение
  • хроническая почечная недостаточность
  • острый лейкоз
  • после переливания крови, трансплантации костного мозга

Гипераммониемия у взрослого человека всегда сочетается с симптомами печеночной энцефалопатии (при концентрации выше 88 мкмоль/л) и всегда предшествует появлению симптомов.

источник

  • Образование аммиака бактериями кишечника из белков пищи и мочевины. Этот путь определяет высокий уровень аммиака в крови при кишечной непроходимости.
  • Катаболизм пиримидиновых оснований (тимин и цитозин)

Формирование NH3 из различных источников показано на рисунке. Следует подчеркнуть, что в дополнение к NH3, образованному в тканях, большое количество его освобождается в кишечнике под действием кишечной бактериальной флоры на пищевые белки и мочевину жидкостей, выделяемых в ЖКТ. Этот NH3 всасывается из кишечника в кровь воротной вены, которая содержит относительно высокую концентрацию NH3 по сравнению с системной кровью. В нормальных условиях здоровая печень быстро удаляет NH3 из портальной крови, так что кровь покидает печень практически лишенная NH3. Удаление NH3 является существенным, так как даже небольшие количества аммиака токсичны для нервной системы. При тяжелых нарушениях функции печени или развитии коллатералей между портальной веной и системными венами при циррозе печени, как и при хирургическом шунтировании — портокавальные шунты, кровь от кишечника может обойти печень. Уровень NH 3 в крови повышается и вызывает интоксикацию, особенно после приема больших количеств белка или после кровоизлияния в ЖКТ.

У человека нормальный уровень NH3 в крови изменяется от 15 до 60 мкг / 100 мл или 21 — 50 мкмоль/л. В крови аммиак связывает протон с образованием иона аммония. Концентрация свободного NH 4 + (ион аммония) в свежей плазме составляет менее 20 мкг на 100 мл. Такие низкие концентрации свидетельствуют о том, что биохимические механизмы удаления этого высокотоксичного вещества чрезвычайно эффективны.

Гипераммониемии: повышение содержания аммиака в крови называют гипераммониемии

1. Приобретенные гипераммониемии: это, как правило, результат цирроза печени с развитием коллатерального кровообращения, которое шунтирует кровь и позволяет обойти печень, тем самым резко снижая синтез мочевины.

2. Наследственные гипераммониемии: результат генетических дефектов в ферментах цикла мочевины.

Увеличение аммиака в крови — это часто индикатор изменения его метаболизма на уровне печени. Гипераммониемия возникает в случаях тяжелого повреждения печени с недостаточностью органа — цирроз в поздней стадии или тяжелый гепатит. Высокие уровни аммиака в крови характерны для печеночной недостаточности, тяжелого желудочного или кишечного кровотечения, сердечной недостаточности, снижения перфузии печени, врожденные дефекты ферментов, участвующих в цикле мочевины, лейкоз, метаболический алкалоз, синдроме Рейе, гемолитическая болезнь новорожденных, а также при прямом переходе крови из системы портальной вены в системный венозный кровоток (цирроз печени, печеночная кома).

Высокие концентрации регистрируются также после интенсивных физических упражнений (в основном у мужчин и культуристов), в случаях дисбактериоза.

Среди лекарственных препаратов, которые могут увеличить содержание аммиака в крови — ацетазоламид, вальпроевая кислота, фуросемид, этакриновая кислота, хлорталидон, изониазид.

Курение сигарет: после одной сигареты уровень аммиака в крови повышается на 10 мкмоль/л.

Симптомы гипераммониемии: рвота, отказ от мяса, атаксия, летаргия, умственная отсталость, потеря ориентации в пространстве. В тяжелых случаях следует кома и смерть В любом случае гипераммониемия только грубо связана с тяжестью повреждения головного мозга. Таким образом, люди с высоким уровнем аммиака могут не иметь каких-либо признаков нарушения функции мозга, и наоборот

ПОЧЕМУ NH3 ЯВЛЯЕТСЯ ТОКСИЧНЫМ?

Определенно причины токсичности NH3 не известны, но важны следующие биохимические изменения:

  • В ткани мозга повышенная концентрация NH 3 повышает аминирование α-кетоглутарата – промежуточного метаболита цикла трикарбоновых кислот в глутамат. Это уменьшает содержание альфа-кетоглутарата и снижает скорость ЦТК как части клеточного дыхания в митохондриях .
  • Повышенная концентрация NH 3 способствует образованию глутамина из глутамата и, таким образом, уменьшает пул глутаминовой кислоты в клетках мозга. Отсюда уменьшается образование ингибирующего нейротрансмиттера ГАМК (γ-аминомасляная кислота).
  • Повышение уровня глутамина в мозге способствует транспорту триптофана в клетки головного мозга. Триптофан метаболизирует в медиатор серотонин.

1. В основном NH3 преобразуется в мочевину (карбамидный цикл)

2. Образование глутамина из глутамата

3. Аминирование альфа-кетокислот с формированием аминокислот

Образование мочевины (Цикл Кребса-Гензелайта)

Удаление избытка NH 3 , образующегося при катаболизме аминокислот в тканях или под действием бактерий в кишечнике, достигается путем синтеза мочевины, которая выводится с мочой.

Характерные особенности цикла мочевинообразования

  • Это циклический процесс из пяти реакций, которые включают орнитин, цитруллин, аргинин и аспарагиновую кислоту.
  • Место синтеза: у млекопитающих полный цикл — печень.
  • Локализация ферментов : часть в митохондриях и частично в цитозоле.

За один оборот цикла один моль NH3 и один моль С02 преобразуются в один моль мочевины и регенерируется цитруллин, который действует в качестве катализатора. Один оборот цикла требует 3 моля АТФ, поэтому при дефиците кислорода уровень аммиака в крови повышается.

источник

Аммиак — химическое соединение азота с водородом, NH3, в организме человека образуется в процессе азотистого обмена. При растворении в воде аммиак дает гидрат окиси аммония NH4OH2 диссоциирующий на ион аммония NH4+ и ион гидроксила ОН-. В медицине 10% водный раствор аммиака известен как нашатырный спирт.

Из организма человека аммиак выводится с мочой в виде солей аммония, главным образом сульфата аммония (NH4)2SO4. В крови и моче содержание АММИАКА определяют методом нейтрализации (см. Титриметрический анализ) с метиловым оранжевым в качестве индикатора и по цветной реакции с реактивом Несслера (щелочным раствором K2Hg2I4).

Аммиак крови — один из конечных продуктов распада белка. Основные показания к применению: острая печеночная недостаточность, заболевания почек, контроль парентерального питания, кишечный дисбактериоз.

Аммиак является конечным продуктом азотистого обмена в организме человека. В процессе метаболизма белков, в результате реакций дезаминирования аминокислот и окисления биогенных аминов выделяется большое количество аммиака (NH 3 ), являющегося высокотоксичным соединением. Аммиак постоянно образуется при распаде белков в органах и тканях, а также при распаде азотсодержащих веществ в кишечнике, под воздействием бактерий. В организме человека распаду подвергается около 70 грамм аминокислот за сутки, где в результате вышеуказанных реакций образуется аммиак. Аммиак в тканях должен подвергаться связыванию с образованием нетоксичных соединений, легко выделяющихся с мочой. Первый путь связывания и обезвреживания аммиака — его участие в синтезе глутамина. Другой путь обезвреживания и основной — орнитиновый цикл мочевинообразования Кребса, где аммиак в печени превращается в менее токсичное соединение — мочевину, которая выводится с мочой. Содержание аммиака в сыворотке крови повышается при синдроме Рейе — острое заболевание, вызывающее жировую инфильтрацию печени, поражение головного мозга (энцефалопатию) и повышение внутричерепного давления.

  • Оценить динамику развития цирроза печени.
  • Выявить угрозу развития печеночной комы, а также диагностировать уже развившуюся кому.
  • После пункции вены набирают кровь в пробирку с ЭДТА (до начала исследования пробирку не открывать).
  • Место прокола придавливают ватным шариком до остановки кровотечения. Транспортировать в лабораторию при 2-8 °С как можно быстрее. Не использовать гемолизированные образцы.
  • При образовании гематомы вместе прокола назначают согревающие компрессы.
  • При высоком уровне аммиака в плазме крови следует особенно внимательно отнестись к предвестникам.
  • Следует объяснить пациенту, что исследование позволит оценить функцию печени.
  • Следует предупредить его, что для исследования необходимо взять пробу крови, и сообщить, кто и когда будет брать кровь из вены.
  • Пациента предупреждают о возможных неприятных ощущениях во время наложения жгута на руку и пункции вены.
  • Лечащий врач и врач-лаборант должны знать о приеме пациентом препаратов, которые могут повлиять на результат исследования. При необходимости эти препараты отменяют.

Материал для исследования — плазма ЭДТА.

При высоком содержании белка в пищевом рационе, а также при тяжелых заболеваниях печени, напр, таком, как цирроз, концентрация аммиака в крови увеличивается; выведение аммиака с мочой возрастает при ацидозе, голодании, обезвоживании организма, гиперальдостеронизме и др.

  • При молниеносной печеночной недостаточности.
  • Синдроме Рёйе (острая энцефалопатия + жировая дистрофия печени).
  • Цирроз печени.
  • Желудочно-кишечное кровотечение.
  • Портально-системное шунтирование крови.
  • Заболеваниях почек.
  • Инфекциях желудочно-кишечного тракта.

Уменьшение содержания аммиака в суточном количестве мочи отмечают при алкалозе, аддисоновой болезни, нефрите и др.

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ПАРАЗИТАМИ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно избавиться от паразитов просто принимая каждый день.

Заражение паразитами совсем не редкость. Все они проявляют свое существование в человеческом организме различными симптомами, которые легко принять за признаки других заболеваний. Поэтому диагностика только лишь по клиническим проявлениям болезни может быть ошибочной. Анализ кала, если в организме есть гельминты, тоже не всегда достаточно информативен. Поэтому для постановки диагноза гельминтоза, особенно при острой фазе заболевания, необходимо сдать кровь.

  • Какие гельминтозы требуют проведения исследования крови
    • Выявление эхинококкоза
    • Как обнаружить описторхоз лабораторными методами
    • Диагностика токсокароза
    • Выявление трихинеллеза
  • Когда и как необходимо делать анализ крови для обнаружения гельминтоза

Анализ крови на наличие гельминтов дает возможность обнаружить сразу несколько инфекционных заболеваний. Он необходим, когда паразиты «путешествуют» по разным органам человека и не только. Исследование назначают, если есть подозрения на:

Для избавления от паразитов наши читатели успешно используют Intoxic. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Но и при возможности постановки диагноза по исследованию кала специалисты требуют исследование сыворотки крови для полноты картины болезни.

Его диагностика достаточно трудна из-за стертости симптомов на начальной стадии болезни. Анализ кала при заражении эхинококком неинформативен. Выявить заболевание можно, когда организм выдает аллергическую реакцию на жидкость разорвавшейся кисты при повышении уровня эозинофилов. Но в четверти случаев заражения этого не происходит. Поэтому для диагностики болезни применяют методику ИФА (иммуноферментный анализ), которая выявляет антитела к антигенам эхинококка. Затрудняется постановка диагноза, когда организм больного не выдает реакцию на гельминта, то есть антитела отсутствуют. Так бывает в 50% случаев альвеолярного эхинококкоза. Хорошие результаты при диагностике ИФА дает у больных с печеночными кистами.

Показатели крови при эхинококкозе важны не только для установления диагноза. Этот же анализ используют при контроле состояния больного после операции по удалению кист, а также оценки эффективности лекарственной терапии. Большое количество антител в крови дает знать о возможном рецидиве болезни.

Исследование кала позволяет поставить диагноз при описторхозе. Но на ранней стадии заболевания это сделать трудно, а его симптоматика не всегда бывает выраженной. Поэтому применяют два способа выявления болезни по крови, которые являются единственно информативными на начальном этапе описторхоза, когда паразит еще не начал откладывать яйца. Это РНГА (реакция непрямой гемагглютинации) и ИФА. Антитела на гельминты начинают вырабатываться через 20 дней после заражения, достигают максимального количества к 2 месяцу и могут удерживаться на этом уровне больше года. Правда, в случае продолжительного времени болезни их число снижается до нижнего порога чувствительности анализа. Это происходит благодаря связыванию антител с антигенами паразитов и возникновению иммунных комплексов.

Выявление этого заболевания также не простая задача. При заражении человека гельминты селятся в различных органах и тканях закапсулированными личинками, поэтому анализ кала и содержимого желудка для диагностики ничего не дают. Больному необходимо сдавать кровь. Этот анализ обнаруживает антитела к антигенам паразита в ее сыворотке. Сочетаясь с нарушениями дыхания по типу бронхиальной астмы, высыпаниями на коже и эозинофилией он дает возможность постановки точного диагноза.

Личинки трихинелл, попадая в желудок с зараженным мясом животных, лишаются своих оболочек и распределяются с кровью по всем органам. Исследование кала при заболевании позволяет выявить заселение в организм паразита. Болезнь имеет специфические клинические симптомы, но окончательно удостовериться в правильности диагноза можно после проведения анализа крови. В ней, как и в мышцах, появляются свойственные этому гельминту антитела. Их обнаружение реально через две недели после заражения. Следующие 2-4 месяца их количество увеличивается, затем начинает убавляться. Несмотря на это, уровень антител, который способен выявить анализ крови, 1,5-2 года остается стабильным при отсутствии лечения. Это значит, постановка диагноза по нему возможна и спустя долгое время после заражения.
Лечение поднимает количество антител в крови на 6-12 месяцев, затем оно уменьшается.

Анализ, чтобы выявить гельминты назначают:

  • Людям, работающим с животными;
  • При большом количестве лейкоцитов в крови;
  • Проживающим в районах, где распространены данные заболевания;
  • При обоснованном подозрении на заражение.

За день до того, как сдать кровь, необходимо убрать из диеты исключить все жирное, жареное, а также алкоголь. Тяжелые физические нагрузки тоже стоит отложить на потом. Кровь при анализе на гельминты должна быть свободной от лекарственных препаратов. Если нельзя не принимать их до того, как сдать анализ, нужно информировать лабораторию о том, какие таблетки и сколько принимал пациент.

Исследование крови на гельминты способно выдать ложноположительную информацию при некоторых серьезных болезнях. А отрицательный сам по себе не свидетельствует о том, что у пациента не наличествует паразит. Но подобное исследование на присутствие гельминтов вместе с другими способами диагностики способно выстроить точную картину не только рассмотренных паразитарных заболеваний, но и многих других.

Анализ на паразитов у взрослых – достоверный способ выявить кишечные и другие формы глистных инвазий. На основе полученных в ходе исследований результатов специалист назначает подходящие методы лечения.

Сдавайте анализы на паразитов регулярно, а не тогда, когда о наличии червей будут свидетельствовать симптомы. Подобные исследования необходимы как детям, так и взрослым.

Традиционным способом выявления глистов у человека является анализ кала. При проведении исследования специалисты изучают фрагмент фекалий на наличие яиц паразитов. Для получения наиболее достоверных результатов проводят не менее 2-4 исследований с интервалом в несколько дней.

Оно делает возможным определение таких паразитов, как:

  • нематоды, или круглые черви;
  • ленточные черви (цестоды);
  • трематоды (сосальщики).

Этот анализ на паразитов, будучи достаточно простым, не может претендовать на достоверность результатов.

Чтобы получить достоверный результат, образец кала желательно доставить в лабораторию в течение 45 минут после опорожнения кишечника. Если такой возможности нет, то хранить емкость с образцом можно в холодильнике, но не более 8 часов.

Следующий метод, применяемый для диагностики глистов у взрослых — гистологическая копрограмма. Это исследование предусматривает микроскопический анализ состава кала на основе изучения его среза. Подобная процедура позволит выявить личинки глистов, фрагменты их тел, а также наличие половозрелых сформировавшихся особей.

Недостатком указанной методики является невозможность определить конкретный вид паразита, развивающегося в организме человека.

Наиболее эффективным являются исследования, основанные на крови пациента. Этот анализ определяет содержащиеся в крови антитела и антигены к тем или иным видам паразитарных организмов. Также дает информацию относительно вида гельминта, его способности к размножению и количеству.

Из-за того, что глистная инвазия характеризуется выделением токсических продуктов жизнедеятельности паразитов, состав крови меняется. Это и позволяет медикам заподозрить наличие глистов.

Разновидностью такого исследования является иммуноферментный анализ крови.

Чувствительность этого метода достаточно высока (достигает 90%). Даже если любые другие исследования не выявляют наличия глистов, иммуноферментный анализ крови предоставляет исчерпывающие данные относительно вида и степени распространенности гельминтов.

Забор крови для проведения исследования производится натощак, из вены.

Образец крови исследуется в течение 2-5 дней. Полученные результаты расшифровываются лечащий врачом.

Анализ позволит отследить динамику заболевания, вызванного глистной инвазией.

Какие паразитарные заболевания выявляются посредством указанного исследования? Это:

  • аскаридоз;
  • фасциолез;
  • амебиаз;
  • токсоплазмоз;
  • лямблиоз;
  • описторхоз;
  • кожный и висцеральный лейшманиоз;
  • цистицеркоз.

Сдать анализы на паразитов можно в различных частных клиниках, специалисты которых гарантируют быстрое получение результатов.

Иногда глистные инвазии протекают без выраженных симптомов, что существенно затрудняет как возможность постановки диагноза, так и своевременного лечения. Однако есть характерные признаки, среди них:

  • постоянные головные боли;
  • частые простуды;
  • запоры;
  • нарушение сна;
  • ломкость ногтей;
  • появление трещин на пятках;
  • расстройство кишечника;
  • зуд в зоне анального отверстия.

Паразитарные инвазии чреваты серьезными осложнениями. Большое количество глистов, соединенных клубком, может стать причиной закупорки кишечника. Среди других опасных последствий – гиповитаминоз, авитаминоз, анемия, желтуха, хроническое повреждение клеток, провоцирующее развитие рака.

источник

  • А Абакан
  • Азов
  • Аксай
  • Алушта
  • Апрелевка
  • Аргун
  • Ардон
  • Арзамас
  • Армянск
  • Архангельск
  • Архипо-Осиповка
  • Астрахань
  • Б Баксан
  • Балаково
  • Балашиха
  • Балашов
  • Барнаул
  • Батайск
  • Бахчисарай
  • Белгород
  • Белогорск
  • Беслан
  • Бишкек
  • Бор
  • Боровск
  • Бронницы
  • Брянск
  • Бузулук
  • Буйнакск
  • Булатниковское
  • Быково
  • В Видное
  • Вилино
  • Владикавказ
  • Владимир
  • Волгоград
  • Волжский
  • Волоколамск
  • Вольск
  • Воронеж
  • Воротынск
  • Воскресенск
  • Всеволжск
  • Вязники
  • Вязьма
  • Г Гай
  • Гвардейское
  • Георгиевск
  • Глубокий
  • Глухово
  • Грозный
  • Гудермес
  • Д Дедовск
  • Дербент
  • Джанкой
  • Дзержинск
  • Дзержинский
  • Дмитров
  • Долгопрудный
  • Домодедово
  • Дрожжино
  • Дубна
  • Е Евпатория
  • Егорьевск
  • Екатеринбург
  • Елец
  • Елизово
  • Ессентуки
  • Ж Железноводск
  • Жуков
  • Жуковка
  • Жуковский
  • З Заречный
  • Звенигород
  • Зеленоград
  • Златоуст
  • И Иваново
  • Ивантеевка
  • Ижевск
  • Избербаш
  • Икша
  • Истра
  • Ишим
  • Ишимбай
  • Й Йошкар-Ола
  • К Казань
  • Калининград
  • Калуга
  • Каменск-Уральский
  • Каменск-Шахтинский
  • Камешково
  • Канаш
  • Карабулак
  • Каспийск
  • Керчь
  • Киевский
  • Кимовск
  • Кимры
  • Киров
  • Кировское
  • Кисловодск
  • Климовск
  • Ковров
  • Ковылкино
  • Когалым
  • Кокошкино
  • Коломна
  • Кольчугино
  • Коммунарка
  • Кондрово
  • Коркмаскала
  • Королев
  • Кострома
  • Котельники
  • Красногвардейское
  • Красногорск
  • Краснодар
  • Красноперекопск
  • Красноярск
  • Кременки
  • Кстово
  • Кубинка
  • Курск
  • Л Лангепас
  • Ленино
  • Лесной городок
  • Липецк
  • Лобня
  • Лопатино
  • Лыткарино
  • Люберцы
  • Людиново
  • М Майский
  • Малгобек
  • Махачкала
  • Мегион
  • Миасс
  • Минеральные воды
  • Минусинск
  • Мисайлово
  • Михайловск
  • Михнево
  • Можайск
  • Моздок
  • Москва
  • Московский
  • Муром
  • Мытищи
  • Н Назрань
  • Нальчик
  • Наро-Фоминск
  • Нарткала
  • Невинномысск
  • Нижневартовск
  • Нижнегорский
  • Нижний Новгород
  • Нижний Тагил
  • Новоивановское
  • Новокузнецк
  • Новопавловск
  • Новороссийск
  • Новосибирск
  • Новотроицк
  • Новочеркасск
  • Ногинск
  • Нягань
  • О Обнинск
  • Одинцово
  • Октябрьский
  • Омск
  • Орел
  • Оренбург
  • Орехово-Зуево
  • Орск
  • Осинники
  • П Пенза
  • Первомайское
  • Первоуральск
  • Петропавловск-Камчатский
  • Подольск
  • Починок
  • Прохладный
  • Псков
  • Путилково
  • Пушкино
  • Пущино
  • Пятигорск
  • Р Раздольное
  • Раменское
  • Реутов
  • Рославль
  • Ростов-на-Дону
  • Рощинский
  • Рузаевка
  • Рыбинск
  • Рязань
  • С Саки
  • Салехард
  • Самара
  • Санкт-Петербург
  • Сапроново
  • Саранск
  • Саратов
  • Севастополь
  • Сергокала
  • Серебряные Пруды
  • Серпухов
  • Симферополь
  • Смоленск
  • Советский
  • Совхоз имени Ленина
  • Солнечногорск
  • Солнечный
  • Сочи
  • Ставрополь
  • Старая Купавна
  • Старый Крым
  • Старый Оскол
  • Стерлитамак
  • Стрелецкое
  • Строитель
  • Струнино
  • Ступино
  • Суворов
  • Судак
  • Сунжа
  • Сураж
  • Сургут
  • Сухиничи
  • Сходня
  • Т Тамбов
  • Таруса
  • Тбилисская станица
  • Тверь
  • Терек
  • Тобольск
  • Токмок
  • Тольятти
  • Томск
  • Троицк
  • Тула
  • Тырныауз
  • Тюмень
  • У Узловая
  • Улан-Удэ
  • Ульяновск
  • Успенское
  • Уфа
  • Ухта
  • Ф Федоровский
  • Феодосия
  • Фрязино
  • Фурманов
  • Х Ханты-Мансийск
  • Хасавюрт
  • Химки
  • Ц Цхинвал
  • Ч Чебоксары
  • Челябинск
  • Череповец
  • Черкесск
  • Черногорск
  • Чехов
  • Чита
  • Ш Шали
  • Шатура
  • Шебекино
  • Шелехов
  • Шилово
  • Шира
  • Щ Щелково
  • Э Электросталь
  • Энгельс
  • Ю Южно-Сахалинск
  • Я Ялта
  • Ярославль
  • Ясногорск
  • Пересчет единиц изменения
    Код по бланку Наименование анализов Срок исполнения Цена
    в руб.
  • 1.641. Комплексный анализ на аминокислоты (32 показателя) 6 дней 4960

Аминокислоты — органические соединения, являющиеся основной составляющей частью протеинов (белков). Нарушение обмена аминокислот является причиной многих заболеваний (печени и почек). Анализ аминокислот (мочи и крови) является основным средством оценки степени усвоения пищевого белка, а также метаболического дисбаланса, лежащего в основе многих хронических нарушений.

Биоматериалом для комплексного анализа на аминокислоты в Лаборатории Гемотест может служить кровь или моча.

Исследуется следующие незаменимые аминокислоты: аланин, аргинин, аспарагиновая кислота, цитруллин, глутаминовая кислота, глицин, метионин, орнитин, фенилаланин, тирозин, валин, лейцин, изолейцин, гидроксипролин, серин, аспарагин, α-аминоадипиновая кислота, глутамин, β-аланин, таурин, гистидин, треонин, 1-метилгистидин, 3-метилгистидин, γ-аминомасляная кислота, β-аминоизомасляная кислота, α-аминомасляная кислота, пролин, цистатионин, лизин, цистин, цистеиновая кислота.

Аланин – важный источник энергии для головного мозга и центральной нервной системы; укрепляет иммунную систему путем выработки антител;активно участвует в метаболизме сахаров иорганических кислот. Может быть сырьем для синтеза глюкозы в организме, это делает его важным источником энергии и регулятором уровня сахара в крови.

Снижение концентрации: хронические болезни почек, кетотическая гипогликемия.

Повышение концентрации: гипераланинемия, цитруллинемия (умеренное повышение), болезнь Кушинга, подагра, гипероротининемия, гистидиемия, дефицит пируваткарбоксилазы,лизинурическая белковая непереносимость.

Аргинин является условно заменимой аминокислотой. Участвует в цикле переаминирования и выведения из организма конечного азота, то есть продукта распада отработанных белков. От мощности работы цикла (орнитин — цитруллин — аргинин) зависит способность организма создавать мочевину и очищаться от белковых шлаков.

Снижение концентрации :3 дня после оперативного вмешательства на брюшной полости, хроническая почечная недостаточность, ревматоидный артрит.

Повышение концентрации: гипераргининемия, в некоторых случаях гиперинсулинемии II типа.

Аспарагиновая кислота входит в состав белков, играет важную роль в реакциях цикла мочевины и переа-минирования, участвует в биосинтезе пуринов и пиримидинов.

Снижение концентрации: 1 сутки после оперативного вмешательства.

Повышение концентрации: моча – дикарбоксильная аминоацидурия.

Цитруллин повышает энергообеспечение, стимулирует иммунную систему, в процессах обмена веществ превращается в L-аргинин. Обезвреживает аммиак, повреждающий клетки печени.

Повышение концентрации цитруллина: цитруллинемия, болезни печени, интоксикация аммонием, дефицит пируват-карбоксилазы, лизинурическое нарушение толерантности к белку.

Моча — цитруллинемия, болезнь Хартнупа, аргининосукцинат-ацидурия.

Глутаминовая кислота является нейромедиатором, передающим импульсы в центральной нервной системе. Играет важную роль в углеводном обмене и способствует проникновению кальция через гематоэнцефалический барьер. Снижение концентрации: гистидинемия, хроническая почечная недостаточность.

Повышение концентрации: рак поджелудочной железы, подагра, глутаминовая ,ацидурия, ревматоидный артрит. Моча – дикарбоксильная аминоацидурия.

Глицин является регулятором обмена веществ, нормализует процессы возбуждения и торможения в центральной нервной системе, обладает антистрессорным эффектом, повышает умственную работоспособность.

Снижение концентрации: подагра, сахарный диабет.

Повышение концентрации: септицемия, гипогликемия, гипераммониемия 1 типа, тяжелые ожоги, голодание, пропионовая ацидемия, метилмалоновая ацидемия, хроническая почечная недостаточность. Моча – гипогликемия, цистинурия, болезнь Хартнупа, беременность, гиперпролинемия,глицинурия, ревматоидный артрит.

Метионин незаменимая аминокислота, помогающая переработке жиров, предотвращая ихотложение в печени и стенках артерий. Синтез таурина и цистеина зависит от количества метионина в организме. Способствует пищеварению, обеспечивает дезинтоксикационныепроцессы, уменьшает мышечную слабость, защищает от воздействия радиации,полезна при остеопорозе и химической аллергии.

Снижение концентрации: гомоцистинурия, нарушение белкового питания.

Повышение концентрации: карциноидный синдром, гомоцистинурия, гиперметионинемия, тирозинемия, тяжелые заболевания печени.

Орнитин помогает высвобождению гормона роста, который способствует сжиганию жиров в организме. Необходим для иммунной системы, участвует в дезинтоксикационных процессах и восстановлении пече-ночных клеток.

Снижение концентрации: карциноидный синдром, хроническая почечная недостаточность.

Повышение концентрации: спиральная атрофия хориоидной оболочки и сетчатки, тяжелые ожоги,гемолиз.

Фенилаланин — незаменимая аминокислота, в организме она может превращаться в тирозин, который, в свою очередь, используется в синтезе двух основных нейромедиаторов: допамина и норадреналина. Влияет на настроение, уменьшает боль, улучшает память и способность к обучению, подавляет аппетит.

Повышение концентрации: преходящая тирозинемия новорожденных, гиперфенилаланинемия,сепсис, пе-ченочная энцефалопатия, вирусный гепатит, фенилкетонурия.

Тирозин является предшественником нейромедиаторов норадреналина и дофамина.Участвует в регуляциинастроения; недостаток тирозина приводит к дефициту норадреналина, что приводит к депрессии. Подавляет аппетит, уменьшает отложения жиров, способствует выработке мелатонина и улучшает функции надпочечников, щитовидной железы и гипофиза, также участвует в обмене фенилаланина. Тиреоидные гормоны образуются при при-соединении к тирозину атомов йода.

Снижение концентрации: поликистоз почек, гипотермия, фенилкетонурия, хроническая почечная недоста-точность, карциноидный синдром, микседема, гипотиреоидизм, ревматоидный артрит.

Повышение концентрации: гипертирозинемия, гипертиреоидизм, сепсис.

Валин незаменимая аминокислота, оказывающая стимулирующее действие. Необходима для метаболизма в мышцах, восстановления поврежденных тканей и для поддержания нормального обмена азота в организме, может быть использован мышцами в качестве источника энергии.

Снижение концентрации: гиперинсулинизм, печеночная энцефалопатия.

Повышение концентрации: кетоацидурия, гипервалинемия,недостаточное белковое питание, карциноидный синдром, острое голодание.

Лейцин и изолейцин — защищают мышечные ткани и являются источниками энергии, а также способствуют восстановлению костей, кожи, мышц. Способны понижать уровень сахара в крови и стимулировать выделение гормона роста.

Снижение концентрации: острое голодание, гиперинсулинизм, печеночная энцефалопатия.

Повышение концентрации: кетоацидурия, ожирение, голодание, вирусный гепатит.

Гидроксипролин содержится в тканях практически всего организма, входит в состав коллагена, на долю которого приходится большая часть белка в организме млекопитающих. Синтез гидроксипролина нару- шается при дефиците витамина С.

Повышение концентрации: гидроксипролинемия, уремия, цирроз печени.

Серин относится к группе заменимых аминокислот, участвует в образовании активных центров ряда ферментов, обеспечивая их функцию. Важен в биосинтезе других заменимых аминокислот : глицина, цистеина, метионина, триптофана.Серин является исходным продуктом синтеза пуриновых и пиримидиновых оснований, сфинголипидов, этаноламина, и других важных продуктов обмена веществ.

Снижение концентрации: недостаточность фосфоглицерат дегидрогеназы, подагра.

Повышение концентрации серина: непереносимость белка. Моча – ожоги, болезнь Хартнупа.

Аспарагин необходим для поддержания баланса в процессах, происходящих в центральной нервной

системе; препятствует как чрезмерному возбуждению, так и излишнему торможению, участвует в процессах синтеза аминокислот в печени.

Повышение концентрации: ожоги, болезнь Хартнупа, цистиноз.

Альфа-аминоадипиновая кислота — метаболит основных биохимических путей лизина.

Повышение концентрации: гиперлизинемия, альфа-аминоадипиновая ацидурия, альфа-кетоадипиновая ацидурия, синдром Рея.

Глутамин выполняет ряд жизненно важных функций в организме: участвует в синтезе аминокислот, углеводов, нуклеиновых кислот, цАМФ и ц-ГМФ, фолиевой кислоты, ферментов, осуществляющих окислительно-восстановительные реакции (НАД), серотонина, н-аминобензойной кислоты; обезвреживает аммиак; превращается в аминомасляную кислоту (ГАМК); способен повышать проницаемость мышечных клеток для ионов калия.

Снижение концентрации глутамина: ревматоидный артрит

Повышение концентрации: Кровь – Гипераммониемия, вызванная следующими причинами: печеночная кома, синдром Рея, менингит, кровоизлияние в мозг, дефекты цикла мочевины, недостаточность орнитинтранскарбамилазы, карбамоилфосфатсинтазы, цитруллинемия, аргининсукциновая ацидурия, гиперорнитинемия,гипераммониемия, гомоцитруллинемия (HHH syndrome), в некоторых случаях гиперлизиемия 1 типа, лизинурическая белковая непереносимость. Моча – Болезнь Хартнупа, генерализованная аминоацидурия, ревматоидый артрит.

β-аланин – является единственной бета-аминокислотой, образуется из дигидроурацила и карнозина.

Повышение концентрации: гипер-β -аланинемия.

Таурин — способствуют эмульгированию жиров в кишечнике, обладает противосудорожной активностью, оказывает кардиотропное действие, улучшает энергетические процессы, стимулирует репаративные процессы при дистрофических заболеваниях и процессах, сопровождающихся нарушением метаболизма тканей глаза, способствует нормализации функции клеточных мембран и улучшению обменных процессов.

Снижение концентрации таурина: Кровь — Маниакально-депрессивный синдром, депрессивные неврозы

Повышение концентрации таурина: Моча — Сепсис, гипер-β-аланинемия, недостаточность фолиевой кислоты (В9), первый триместр беременности, ожоги.

Гистидин входит в состав активных центров множества ферментов, является предшественником в био-синтезе гистамина. Способствует росту и восстановлению тканей. В большом количестве содержится в гемоглобине; используется при лечении ревматоидных артритов, аллергий, язв и анемии. Недостаток гистидина может вызвать ослабление слуха.

Снижение концентрации гистидина: Ревматоидный артрит

Повышение концентрации гистидина: Гистидинемия, беременность, болезнь Хартнупа, генерализован-

Треонин — это незаменимая аминокислота, способствующая поддержанию нормального белкового обмена в организме, важна для синтеза коллагена и эластина, помогает работе печени, участвует в обмене жиров, стимулирует иммунитет.

Снижение концентрации треонина: Хроническая почечная недостаточность, ревматоидный артрит.

Повышение концентрации треонина: Болезнь Хартнупа, беременность, ожоги, гепатолентикулярная дегенерация.

1-метилгистидин основное производное ансерина. Фермент карнозиназа превращает ансерин в β-аланин и 1-метилгистидин. Высокие уровни 1-метилгистидина, как правило, подавляют фермент карнозиназу и увеличивают концентрации ансерина. Уменьшение активности карнозиназ также встречается у пациентов с болезнью Паркинсона, рассеянным склерозом и у пациентов после инсульта. Дефицит витамина Е может привести к 1–метилгистидинурии, вследствие увеличения окислительных эффектов в скелетных мышцах.

Повышение концентрации: хроническая почечная недостаточность, мясная диета.

3-метигистидин является показателем уровня распада белков в мышцах.

Снижение концентрации: голодание, диета.

Повышение концентрации: хроническая почечная недостаточность, ожоги, множественные травмы.

Гамма-аминомасляная кислота — содержится в ЦНС и принимает участие в нейромедиаторных и метаболических процессах в мозге. Лиганды рецепторов ГАМК рассматриваются, как потенциальные средства для лечения различных расстройств психики и центральной нервной системы, к которым относятся болезнь Паркинсона и Альцгеймера, расстройства сна (бессонница, нарколепсия), эпилепсия. Под влиянием ГАМК активируются также энергетические процессы мозга, повышается дыхательная активность тканей, улучшается утилизация мозгом глюкозы, улучшается кровоснабжение.

Бета (β) — аминоизомасляная кислота — небелковая аминокислота является продуктом катаболизма тимина и валина. Повышение концентрации: различные типы новообразований, болезни, сопровождающиеся усиленным разрушением нуклеиновых кислот в тканях, синдром Дауна, белковое недоедание, гипер-бета-аланинемия, бета-аминоизомасляная ацидурия, отравление свинцом.

Альфа (α) -аминомасляная кислота является основным промежуточным продуктом биосинтеза офталь-мовой кислоты. Повышение концентрации: неспецифические аминоацидурии, голодание.

Пролин — одна из двадцати протеиногенных аминокислот, входит в состав всех белков всех организмов.

Снижение концентрации: Хорея Хантингтона, ожоги

Повышение концентрации: Кровь – гиперпролинемия тип 1 (недостаточность пролиноксидазы), гиперпролинемия тип 2 (недостаточность пирролин-5-карбоксилат дегидрогеназы), недостаточность белкового питания у новорожденных. Моча – гиперпролиемия 1 и 2 типов, синдром Джозефа (тяжелая пролинурия), карциноидный синдром, иминоглицинурия, болезнь Вильсона-Коновалова (гепатолентикулярная дегенерация).

Цистатионин — cepоcoдержащая аминокислота, участвует в биосинтезе цистеина изметионина и серина.

Лизин – это незаменимая аминокислота, входящая в состав практически любых белков, необходима для роста, восстановления тканей, производства антител, гормонов, ферментов, альбуминов, оказывает противовирусное действие, поддерживает уровень энергии, участвует в формировании коллагена и восстановлении тканей, улучшает усвоение кальция из крови и транспорт его в костную ткань.

Снижение концентрации: карциноидный синдром, лизинурическая протеиноваянепереносимость.

Повышение концентраций: Кровь – гиперлизинемия, глутаровая ацидемия тип 2. Моча – цистинурия, гиперлизинемия, первый триместр беременности, ожоги.

Цистин в организме является важной частью белков, таких как иммуноглобулины, инсулин и соматостатин, укрепляет соединительную ткань. Снижение концентрации цистина: белковое голодание, ожоги.Повышение концентраций цистина: Кровь — сепсис, хроническая почечная недостаточность. Моча – Цистиноз, цистинурия, цистинлизинурия, первый триместр беременности.

Цистеиновая кислота — серосодержащая аминокислота. Промежуточный продукт обмена цистеина и цистина. Принимает участие в реакциях переаминирования, является одним из предшественников таурина.

В организме человека синтезируется лишь половина необходимых аминокислот, а остальные амино-кислоты – незаменимые (аргинин, валин, гистидин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, трип-тофан, фенилаланин) — должны поступать с пищей. Исключение из рациона какой-либо незаменимой аминокислоты из рациона ведет к развитию отрицательного азотистого баланса, клинически проявляющегося нарушением функций нервной системы, мышечной слабостью и другими признаками патологии обмена веществ и энергии.

Показания к назначению анализа:

  • Диагностика заболеваний, связанных с нарушением аминокислотного обмена.
  • Оценка состояния организма человека.

Необходимо соблюдать общие правила подготовки. Кровь на исследование необходимо сдавать натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8 часов.

Мочу для исследования собрать среднюю утреннюю порцию.

источник

Источник: domofoniya.com

Читайте также



Источник: kak.medicalfirst.ru

Читайте также
Вид:

Добавить комментарий