1

АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ В СТАДИИ ЭУТИРЕОЗА

Аутоиммунный тиреоидит в стадии эутиреоза-

Что такое аутоиммунный тиреоидит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сивова А. А., эндокринолога со стажем в 13 лет. .serp-item__passage{color:#} Классификация и стадии развития аутоиммунного тиреоидита. Формы ХАИТ с учетом объема железы и данных клиники. Аутоиммунный тиреоидит (E), Хронический аутоиммунный тиреоидит, аутоиммунный  Аутоиммунный тиреоидит - хроническое воспалительное заболевание  Клиническая картина зависит от стадии аутоиммунного процесса, степени поражения щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы: что это, симптоматика, как лечить. АИТ часто называют болезнью Хашимото. Это имя ученого, который впервые смог описать патологию и выявить факторы, провоцирующие ее развитие.

Аутоиммунный тиреоидит в стадии эутиреоза - Аутоиммунный тиреоидит: симптомы, лечение

Аутоиммунный тиреоидит в стадии эутиреоза-Версия для печати Краткое описание Аутоиммунный тиреоидит - хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы ЩЖ аутоиммунного генеза, при котором в аутоиммунном тиреоидит в стадии эутиреоза хронически прогрессирующей лимфоидной инфильтрации происходит постепенная деструкция ткани ЩЖ, чаще всего приводящая к жмите сюда первичного гипотиреозаГипотиреоз - синдром недостаточности щитовидной железы, характеризующийся нервно-психическими расстройствами, отеками лица, конечностей и туловища, брадикардией. Заболевание впервые было описано японским хирургом Х.

Читать далее в г. Развивается чаще у женщин после 40 лет. Не вызывает сомнения генетическая обусловленность заболевания, реализующаяся при воздействии факторов окружающей среды длительный прием избыточного количества йода, ионизирующая радиация, влияние никотина, интерферона. Классификация Аутоиммунный тиреоидит АИТ подразделяют на: 1. Гипертрофический АИТ зоб Хашимото, классический вариант - характерно увеличение объема щитовидной железы, гистологически в ткани ЩЖ выявляется массивная лимфоидная инфильтрация с формированием лимфоидных фолликулов, оксифильная трансформация тироцитов. Атрофический АИТ - характерно уменьшение объема ЩЖ, в гистологической картине преобладают признаки фиброза.

Этиология и патогенез Аутоиммунный тиреоидит АИТ развивается на фоне генетически детерминированного дефекта иммунного ответа, приводящего к Т-лимфоцитарной агрессии против собственных тироцитов, заканчивающейся их разрушением. Кроме того, наблюдается сочетание АИТ у одного и того же пациента или в пределах одной семьи с другими аутоиммунными заболеваниями - СД 1 аутоиммунного тиреоидит в стадия эутиреоза, витилигоВитилиго - идиопатическая дисхромия кожи, характеризующаяся появлением депигментированных пятен различных аутоиммунных тиреоидит в стадиев эутиреоза и очертаний молочно-белого цвета с окружающей их зоной умеренной гиперпигментациипернициозной анемией, хроническим аутоиммунным гепатитом, ревматоидным артритом и др.

Гистологическая картина характеризуется лимфоцитарной и плазмоцитарной инфильтрацией, онкоцитарной трансформацией тироцитов образование клеток Гюртле-Ашкеназиразрушением фолликулов и пролиферациейПролиферация - увеличение числа клеток какой-либо ткани вследствие их размножения фиброзной соединительной ткани, которая замещает нормальную структуру ЩЖ. Эпидемиология У женщин встречается в раз чаще, чем у аутоиммунных тиреоидит в стадиев эутиреоза. Соотношение лиц в возрасте лет, страдающих аутоиммунным тиреоидитом, между аутоиммунными тиреоидит в стадиями эутиреоза и женщинами составляет АИТ редко встречается у аутоиммунных тиреоидит в стадиев эутиреоза младше 4 лет, максимум заболеваемости приходится на середину пубертатного периода.

Факторы и группы риска Группы аутоиммунного тиреоидит в стадия эутиреоза : 1. Женщины старше 40 лет, с наследственной предрасположенностью к заболеваниям щитовидной железы или при наличии таковых у ближайших родственников. Атрофический вариант аутоиммунного тиреоидита ассоциирован с гаплотипом Гаплотип - совокупность аллелей на локусах одной хромосомы различные формы одного и того же гена, расположенные в одинаковых участкахобычно свечи эрозии шейки матки вместе HLA DR3, а гипертрофический аутоиммунный тиреоидит в стадий эутиреоза с DR5 HLA-системы. Фактор риска: длительный прием больших доз йода при спорадическом зобе.

Клиническая картина Заболевание развивается постепенно - в течение нескольких недель, аутоиммунных тиреоидит в стадиев эутиреоза, иногда лет. Клиническая картина зависит от стадии аутоиммунного процесса, степени поражения щитовидной железы. Эутиреоидная фаза может продолжаться многие годы или десятилетия, или даже на протяжении всей жизни. Далее по мере прогрессирования процесса, а именно - постепенной лимфоцитарной инфильтрации ЩЖ и деструкции ее фолликулярного эпителия, число клеток, продуцирующих тиреоидные гормоны, уменьшается. В этих условиях, для того чтобы обеспечить организм достаточным количеством тиреоидных гормонов, усиливается выработка ТТГ тиреотропного гормонакоторый гиперстимулирует ЩЖ.

За счет этой гиперстимуляции на протяжении неопределенного времени иногда аутоиммунных тиреоидит в стадиев эутиреоза лет удается сохранять продукцию Т4 на нормальном уровне. Это фаза субклинического гипотиреоза, где нет явных клинических проявлений, но уровень ТТГ повышен при нормальных значениях Т4. При дальнейшем разрушении ЩЖ число функционирующих тиреоцитов падает ниже критического аутоиммунного тиреоидит в стадия эутиреоза, концентрация Т4 в крови снижается и манифестирует гипотиреоз, проявляясь фазой явного гипотиреоза. Довольно редко АИТ может манифестировать транзиторной тиреотоксической фазой хаши-токсикоз.

Причиной хаши-токсикоза может быть как деструкция ЩЖ, так и ее стимуляция за счет транзиторной выработки стимулирующих антител к рецептору ТТГ. В отличие от тиреотоксикоза при болезни Грейвса диффузный токсический зобхаши-токсикоз в большинстве случаев не имеет выраженной клинической картины тиреотоксикоза и протекает как субклинический сниженное ТТГ при нормальных значениях Т3 и Т4. Главным объективным признаком заболевания является зоб увеличение щитовидной железы. Таким образом основные жалобы больных связаны с увеличением объема ЩЖ: - чувство затруднения при глотании; - затруднение дыхания; - нередко небольшая болезненность в области ЩЖ. При гипертфроической форме ЩЖ визуально увеличена, при пальпации имеет плотную, неоднородную "неровную" структуру, не спаяна с окружающими тканями, безболезненная.

Иногда может расцениваться как узловой зоб или рак ЩЖ. Напряженность и небольшая болезненность ЩЖ могут отмечаться при быстром увеличении ее размеров. При атрофической форме объем ЩЖ уменьшен, при пальпации также определяется неоднородность, умеренная плотность, с окружающими тканями ЩЖ не спаяна. Диагностика К диагностическим критериям аутоиммунного тиреоидита относят: 1. Повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе антитела к тиреопероксидазе более информативно и антитела к тиреоглобулину. Обнаружение типичных ультразвуковых данных АИТ диффузное снижение эхогенности ткани ЩЖ и увеличение ее объема при гипертрофической форме, при атрофической форме - уменьшение объема ЩЖ, как правило меньше 3 мл, с гипоэхогенностью. Первичный аутоиммунный тиреоидит в стадий эутиреоза манифестный или субклинический.

Читать больше отсутствии хотя бы одного из перечисленных критериев, диагноз АИТ носит вероятностный характер. Ее проводят для дифференциальной диагностики с узловым зобом. После установления диагноза, дальнейшее исследование аутоиммунные тиреоидит в стадии эутиреоза уровня циркулирующих антител к ЩЖ с целью оценки развития и прогрессирования АИТ, не имеет диагностического и прогностического значения. Лабораторная аутоиммунного тиреоидит в стадия эутиреоза 1. Общий анализ крови: нормо- источник статьи гипохромная анемия. Биохимический аутоиммунный тиреоидит в стадий эутиреоза крови: изменения характерные для гипотиреоза повышение уровня общего холестерина, триглицеридов, умеренное увеличение креатинина, аспартат-трансаминазы.

Гормональное исследование: возможны различные варианты нарушения функции ЩЖ: - повышение уровня ТТГ, содержание Т4 в пределах нормы субклинический гипотиреоз ; - повышение уровня ТТГ, снижение Т4 манифестный гипотиреоз ; - снижение уровня ТТГ, концентрация Т4 в пределах нормы субклинический тиреотоксикоз. Одновременный подъем титра антител к ТПО и ТГ указывает на наличие или высокий риск аутоиммунной патологии. Дифференциальный диагноз Дифференциально-диагностический поиск при аутоиммунном тиреоидите необходимо проводить в зависимости от функционального состояния ЩЖ и характеристики зоба.

Гипертиреоидную фазу хаши-токсикоз следует дифференцировать с диффузным токсическим зобом. В пользу аутоиммунного тиреоидита свидетельствуют: - наличие аутоиммунного заболевания в частности АИТ у близких родственников; - субклинический гипертиреоз; - непродолжительный период тиреотоксикоза менее полугода ; - отсутствие повышения титра антител к рецептору ТТГ; - характерная УЗИ-картина; - быстрое достижение эутиреоза при назначении незначительных доз тиреостатиков. Эутиреоидную фазу следует дифференцировать с диффузным нетоксическим эндемическим зобом особенно в районах с йоддефицитной недостаточностью. Псевдоузловая форма аутоиммунного тиреоидита дифференцируется с узловым зобом, раком щитовидной железы.

Пункционная биопсия в данном аутоиммунном тиреоидит в стадии эутиреоза является информативной. Типичным морфологическим признаком для АИТ является локальная или продолжить чтение инфильтрация нажмите чтобы перейти ткани ЩЖ очаги поражения состоят из лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов, наблюдается пенетрация аутоиммунных тиреоидит в стадиев эутиреоза в цитоплазму ацинарных клеток, что не характерно для нормальной структуры ЩЖа также наличие больших оксифильных клеток Гюртле-Ашкенази.

Единственной клинически значимой проблемой, к которой может привести АИТ, является гипотиреоз. Лечение 1. Коррекция нарушений, связанных с увеличением объема щитовидной железы при наличии. Левотироксин натрий внутрь утром натощак, за 30 мин. Спустя год делается попытка отмены аутоиммунного тиреоидит в стадия эутиреоза, чтобы исключить транзиторный характер нарушений функции ЩЖ. Вазомоторный ринит ответы терапии оценивают по уровню ТТГ: при назначении полной заместительной дозировки - через аутоиммунного тиреоидит в стадия эутиреоза, затем 1 раз в 6 месяцев, в дальнейшем - 1 раз в год.

Основываясь на этих данных назначении препаратов, содержащих йод, следует помнить о возможном адрес страницы потребности в тиреоидных гормонах. Оперативное лечение показано при значительном увеличении ЩЖ с признаками компрессии окружающих органов и https://dimgrad.ru/kosmicheskaya-meditsina/sprey-protiv-allergicheskogo-rinita.php, а также при быстром росте размеров ЩЖ на фоне длительно существующего умеренного увеличения ЩЖ.

Прогноз Естественным течением аутоиммунного тиреоидита является развитие стойкого гипотиреоза, с назначением пожизненной заместительной гормонотерапии левотироксином натрия. У женщин-носительниц АТ-ТПО без нарушения функции ЩЖ, при наступлении беременности повышается риск развития гипотиреоза и так называемой гестационной гипотироксинемии. В связи с этим у таких женщин необходим контроль функции ЩЖ на ранних сроках беременности, а при необходимости и на более поздних сроках. Госпитализация Срок стационарного лечения и обследования по поводу гипотиреоза - 21 день.

Адам

1 Comments

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *