Можно ли диагностировать менингит по анализу крови

Можно ли диагностировать менингит по анализу крови

Исследование СМЖ . Это — основа лабораторной диагностики менингита. Характерная картина СМЖ при вирусном менингите — лимфоцитоз и слегка повышенная концентрация белка при нормальной концентрации глюкозы. Косвенный признак вирусной этиологии — отсутствие возбудителя в мазках СМЖ при любых видах окраски. В первые 48 ч болезни, особенно при некоторых энтеровирусных инфекциях , и еще дольше — при инфекциях, вызванных ЕСНО-вирусом 9 или вирусом восточного энцефаломиелита лошадей , цитоз может быть преимущественно нейтрофильным. В таком случае следует повторить анализ через 8-12 ч и проследить, не появился ли лимфоцитарный сдвиг. При нейтрофильном цитозе всегда необходимо исключать бактериальный менингит либо очаг инфекции вблизи мозговых оболочек. Цитоз при вирусном менингите, как правило, не превышает 1000 в мкл. Концентрация глюкозы в большинстве случаев нормальна, но может быть снижена при менингите, вызванном вирусом эпидемического паротита (у 10-30% больных), лимфоцитарном хориоменингите , реже при менингитах, вызванных ЕСНО-вирусами и другими энтеровирусами , вирусом простого герпеса типа 2 , вирусом varicella-zoster . Чаще же лимфоцитоз при низком уровне глюкозы (не более 25 мг%) — свидетельство грибкового, листериозного или туберкулезного менингита либо неинфекционного заболевания ( саркоидозный менингит и диффузная опухолевая инфильтрация мозговых оболочек ).

Для дифференциальной диагностики бактериальных и вирусных менингитов, а также для идентификации вируса (в частности, ВИЧ) предлагалось определять содержание в СМЖ различных белков, ферментов и медиаторов (С-реактивного белка, молочной кислоты, ЛДГ , неоптерина, хинолиновой кислоты, ИЛ-1бета , ИЛ-6 , свободных рецепторов ИЛ-2 , бета2-микроглобулина , ФНО ), однако эти методы не получили широкого распространения. Возможно, для диагностики ВИЧ-инфекции ЦНС можно будет использовать определение антигена р24 , уровень которого в СМЖ больных часто повышен.

Выделение вируса из СМЖ . Значение этого метода в диагностике вирусных инфекций ограничено ( табл. 379.3 ): во-первых, вирус обычно присутствует в СМЖ в малых количествах, во-вторых, разные вирусы требуют различных способов культивирования. Для выделения вируса надо получить 2 мл СМЖ и немедленно отправить пробу в микробиологическую лабораторию, охладить и как можно скорее начать культивирование. Пробы СМЖ, как правило, нельзя хранить в морозильных камерах: при температуре минус 20*С многие вирусы разрушаются, и, кроме того, большинство современных морозильных камер работает в прерывистом режиме, и периоды размораживания также губительны для вирусов. В то же время при температуре минус 70*С, видимо, можно хранить пробы более 24 ч.

Выделение вируса из других источников. Важно помнить, что вирус можно выделить не только из СМЖ. В кале можно обнаружить энтеровирусы и аденовирусы ; в крови — арбовирусы , некоторые энтеровирусы и вирус лимфоцитарного хориоменингита ; в моче — вирус эпидемического паротита и цитомегаловирус ; в смывах из носоглотки — энтеровирусы , вирус эпидемического паротита и аденовирусы . При энтеровирусных инфекциях вирусы сохраняются в кале в течение нескольких недель. В то же время наличие энтеровирусов в кале не имеет большого значения: оно может быть отражением перенесенной инфекции, а в период эпидемической вспышки — проявлением носительства.

ПЦР . Важный метод диагностики вирусной инфекции ЦНС — амплификация вирусных ДНК или РНК с использованием ПЦР. Этот метод часто позволяет выявить ДНК вируса простого герпеса в СМЖ у больных герпетическим энцефалитом или менингитом Молларе даже при отрицательных результатах культивирования. ПЦР широко используется для выявления цитомегаловируса , вируса Эпштейна-Барр и вируса varicella-zoster . Он является методом выбора для выявления в СМЖ больных менингитом пикорнавирусов ( вирусов Коксаки , вирусов ECHO , вирусов полиомиелита , других энтеровирусов ).

Серодиагностика. Нередко диагноз вирусной инфекции ставят на основании сероконверсии между острым периодом заболевания и периодом выздоровления (обычно с интервалом 2-4 нед). Титр антител можно определять также в СМЖ . Из-за длительности периода сероконверсии серологические данные используют в основном для ретроспективного уточнения этиологии болезни; для диагностики и выбора лечения значение их невелико. При большинстве вирусных инфекций ЦНС антитела к вирусу вырабатываются в СМЖ, и поэтому увеличивается индекс соотношения специфических антител в СМЖ и сыворотке, рассчитываемый по формуле:

где ИССТ — индекс соотношения специфических антител;

Igcп.смж — концентрация специфических (к данному вирусу) иммуноглобулинов в СМЖ;

Igoбщ.смж — общая концентрация иммуноглобулинов в СМЖ;

Igcп.сыв, Igoбщ.сыв — то же для сыворотки.

ИССТ больше или равно 1,5 указывает на более высокое относительное содержание специфических иммуноглобулинов в СМЖ, чем в сыворотке, и тем самым — на инфекцию ЦНС. Содержание иммуноглобулинов в СМЖ может также повыситься из-за нарушения гематоэнцефалического барьера, но при этом обычно повышается соотношение концентрации альбумина в СМЖ и в сыворотке. Исследование динамики титра антител в парных образцах СМЖ и сыворотки может дополнительно подтвердить связь антител с инфекцией ЦНС. Чувствительность ИССТ можно повысить путем его соотнесения с показателями состояния гематоэнцефалического барьера (соотношением в СМЖ и в сыворотке концентрации альбумина или антител к другим, «контрольным» вирусам). ИССТ позволяет уточнить диагноз, но лишь на поздних стадиях болезни, когда в достаточном количестве вырабатываются противовирусные антитела.

Электрофорез в агарозном геле или изоэлектрофокусирование гамма-глобулинов СМЖ позволяет выявить олигоклональные иммуноглобулины. Эти иммуноглобулины появляются при целом ряде вирусных инфекций ЦНС, в частности вызванных ВИЧ , Т-лимфотропным вирусом человека типа 1 , вирусом varicella-zoster , вирусом эпидемического паротита , при подостром склерозирующем панэнцефалите , прогрессирующем краснушном панэнцефалите . Этому часто сопутствует появление антител к вирусным белкам.

Выявление олигоклональных иммуноглобулинов может помочь в дифференциальной диагностике — при инфекциях, вызванных арбовирусами , энтеровирусами и вирусом простого герпеса , они обычно отсутствуют. Вместе с тем олигоклональные иммуноглобулины обнаруживаются при некоторых неинфекционных нервных болезнях (в частности, при рассеянном склерозе ) и ряде невирусных инфекций ( сифилисе , лаймской болезни ).

Прочие исследования. Каждому больному с подозрением на вирусный менингит должны быть проведены: общий анализ крови с определением лейкоцитарной формулы, биохимические исследования функции печени, определение гематокрита, СОЭ , АМК , электролитов и глюкозы плазмы, креатинина, КФК , фруктозодифосфатальдолазы, амилазы и липазы. Изменения тех или иных показателей позволяют уточнить этиологию заболевания. В большинстве случаев можно обойтись без MPT , KT , ЭЭГ , ЭМГ , исследования вызванных потенциалов и скорости распространения возбуждения по нервам. Эти исследования используют при атипичном течении и сомнительном диагнозе.

источник

Что такое вирусный менингит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 11 лет.

Вирусный менингит — группа острых и/или хронических инфекционных заболеваний, вызываемых вирусами, которые на фоне общего ослабления защитных свойств организма вызывают воспаление оболочек головного и спинного мозга и проявляются общими симптомами поражения мозга и специфическими менингеальными симптомами различной степени выраженности, однако, как правило, при своевременно начатом лечении не приводят к тяжелым необратимым последствиям.

Энтеровирусный менингит — острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами энтеровирусов (Коксаки А и В, ECHO, серотипы 68, 71), которые, вызывая в значительном большинстве инцидентов проявления общего заболевания (различных органов и систем), нередко поражают центральную нервную систему, проявляясь в виде серозного менингита (лихорадка, значительные головные боли, многократная рвота). При проведении лечения течение заболевания обычно доброкачественное.

Заболевание встречается как в виде единичных случаев, так и в виде массивных эпидемических вспышек. Достаточно характерна сезонность патологии (июнь–сентябрь), тропность к коллективам детей и организованным группам (чаще в городах). Источник инфекции — это больные различными формами энтеровирусной инфекции и неактивные носители вирусов, роль которых может достигать 50% (возможно, имеются латентные формы заболевания, ошибочно принимаемые за ношение). [1] Превалирующий механизм передачи — фекально-оральный (несоблюдение правил гигиены, недостаточная обработка пищи), меньшее значение имеет воздушно-капельный и контактный механизм распространения, описана трансплацентарная передача от матери плоду.

Герпетический менингит — острое инфекционное заболевание, индуцируемое в основном вирусами герпеса 1, 2 и 3 типов, которые на фоне скомпрометированного иммунного статуса (у ВИЧ-инфицированных в стадии СПИДа, онкологических больных, получающих тяжелые иммунодепрессанты, грудных детей) вызывают поражение мозговых оболочек и/или вещества головного мозга. При отсутствии адекватного лечения может приводить к тяжёлым последствиям, в том числе смерти.

Чаще всего развитию заболевания предшествует ОРВИ различной степени выраженности или герпетические высыпания на коже и слизистых оболочках, которые могут быть как проявлением первичного инфицирования (чаще у грудных детей), там и обострения вторичной инфекции (ВИЧ-инфицированные, иммунокомпрометированные лица).

Каналы передачи и распространения — гематогенный и невральный (ретроаксональный).

Лимфоцитарный хориоменингит (ЛХМ) — острое или хроническое инфекционное зооантропонозное заболевание, индуцируемое РНК-содержащим вирусом из семейства ареновирусов, который, поражая мягкие мозговые оболочки и сосудистую сеть желудочков мозга, вызывает специфическое, как правило, доброкачественное заболевание.

Резервуар патогена — грызуны, в основном синантропные мыши, выделяющие патоген во внешнюю среду с отходами жизнедеятельности. Инфицирование человека возникает при употреблении загрязненной пищи, воды, возможно заражение аэрозольным и контактным путями, трансплацентарно. [3]

Хотя в основной массе случаев при вирусных менингитах отсутствует четкая клиническая дифференциация с определенным видом возбудителей, некоторые характерные особенности вполне можно проследить.

Инкубационный период в среднем длится около недели, хотя описаны случаи инкубации до 12 дней. Поражению ЦНС в типичных случаях предшествуют общие (различной выраженности и интенсивности) симптомы энтеровирусного поражения (кожные высыпания, дискомфорт в животе, послабление стула, афтозный стоматит, ринит, фарингит и др.) Вирус, вторгаясь в целостный организм через ЖКТ или носоглотку, обуславливает начальные проявления заболевания (лихорадку, симптомы поражения желудочно-кишечного тракта, дискомфорт во рту), далее проникает через кровь и гематогенно заносится в нервную систему, поражая чаще всего мозговые оболочки (до 85% всех энтеровирусных поражений нервной системы). Вначале литически повышается температура тела до 40 градусов по Цельсию, появляется беспокойство, нарушение сна, на высоте головной боли диффузного распирающего характера отмечается повторная рвота, не приносящая облегчения, светобоязнь. Истинно менингеальные симптомы отсутствуют или неярко-выраженны (в основном ригидность мышц затылка). Следует отметить гиперемию лица больного, инъекцию склер, бледный носогубный треугольник. Нередко указанные симптомы идут параллельно с высыпаниями, болями в мышцах, что позволяет врачу заподозрить этиологическую роль энтеровируса. Пик заболевания протекает на протяжении 4-5 дней, затем при благоприятном течении (наиболее частом на фоне лечения) происходит снижение температуры тела, регресс клинической симптоматики. Нетривиальной особенностью энтеровирусного менингита является возможность рецидива, которая реализуется в 10-40% случаев и сигнализирует литической гипертермией тела и возвратом общемозговых и менингеальных сигналов. Смертельные случаи наблюдаются редко и фиксируются в основном у детей раннего возраста, однако связаны чаще не с нарушениями в системе ЦНС, а с развитием энтеровирусного миокардита и острым нарушением функции печени. [5] После перенесенного заболевания наступает выздоровление, у части больных в дальнейшем некоторое время могут наблюдаться остаточные явления в виде астении и головных болей умеренной интенсивности. Иммунитет строго типоспецифичен и не защищает от повторных заболеваний, вызванных другими типами энтеровирусов.

Каналы передачи и распространения — гематогенный и невральный (ретроаксональный). Имеются некоторые различия в патогенезе и клинических проявлениях менингитов, вызванных различными типами герпесвирусной инфекции. Так, при менингите, вызванном вирусом простого герпеса 1, 2 типов, как правило, имеет место субфебрильная температура тела, медленное нарастание общемозговых и менингеальных симптомов с явной диссоциацией оболочечного синдромокомплекса — значительно выраженное напряжение мышц затылочной области при слабо выраженных именных синдромах. Выявляется светобоязнь, головная боль нарастает, не снимается приёмом анальгетиков, сопровождается многократной рвотой. Зачастую подключаются признаки энцефалита, больные становятся агрессивными, появляется спутанность сознания, галлюцинации, расстройства координации, очаговая симптоматика. При адекватном лечении в типичных случаях возможен медленный регресс клинической симптоматики с выздоровлением. При тяжёлых случаях, особенно в условиях выраженной иммуносупрессии, возможен летальный исход. [4]

При менингите, индуцированном вирусом опоясывающего герпеса (VVZ) течение заболевания более яркое — на фоне предшествующих герпетических высыпаний отмечается нагнетание температуры тела до 39 градусов Цельсия, резко обозначенные головные боли, рвота. Достаточно выражены оболочечные симптомы, очаговая симптоматика. Нарушение со стороны сознания, ориентации, галлюцинации выявляются редко. [6]

Распространение инфекции идёт гематогенным путём, после проникновения через гематоэнцефалический барьер происходит поражение мягких мозговых оболочек, лимфоцитарную инфильтрацию и гиперпродукцию цереброспинальной жидкости, некротические изменения клеток. При остром виде ЛХМ скрытый период может составлять от 6 до 14 дней. После непродолжительного неярко выраженного продромального периода резко повышается температура тела до 40 градусов Цельсия, резкая головная боль, рвота, нарушения сознания. Возможны брадикардия в поздний период, нистагм, нарушения координации. При осмотре выражена ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. При офтальмоскопии отмечается застойные изменения глазного дна. Симптомы в типичных случаях продолжаются в течение 14 дней с последующим медленным обратным развитием заболевания. Иногда остаются остаточные явления в виде астении. [7]

В патогенезе вирусного менингита играет роль комплекс факторов, таких как:

  • характеристика возбудителя;
  • реакция организма человека;
  • фон, на котором происходит взаимодействие конкурирующих организмов.

Серьёзную роль играет вирулентность возбудителя (от лат. Virulentus — ядовитый) — степень способности данного вируса заражать данный организм), его нейротропность — способность вируса избирательно проникать в нервную ткань и вызывать её поражение, и другие особенности. В реакции человеческого организма значительную роль имеет возраст, характер питания, социально-бытовые условия, имеющиеся заболевания, проведенное ранее лечение, иммунологическая реактивность и др. Условия окружающей среды предполагают наличие физических факторов, например, влажности, повышения или понижения температуры, солнечной радиации, контактов с живыми существами и растениями, переносчиками возбудителей инфекционных заболеваний и др.

Инфекционный агент может вторгаться в оболочки мозга разными путями:

  • через кровь;
  • лимфогенно;
  • периневрально (через щелевидную полость, расположенную вокруг нервного ствола);
  • контактно (при наличии гнойного очага, расположенного неподалёку от мозговых оболочек – отита, гайморита, абсцесса мозга). [1]

Нормальные и активированные лимфоциты с разбросанными макрофагами при вирусном менингите

1. По этиологии:

  • вызванный различными типами герпесвирусов;
  • коревой;
  • вызванный вирусом эпидемического паротита;
  • вызванный энтеровирусами ECHO, Коксаки и др.;
  • аденовирусный;
  • лимфоцитарный хориоменингит и др.

2.По патогенезу:

  • первичные — менингит развивается как основное заболевание, без предшествующего процесса;
  • вторичные — как осложнение основного инфекционного заболевания.

3. По характеру течения:

4. По путям передачи:

5. По степени тяжести:

  • легкая;
  • средняя;
  • тяжелая;
  • крайне тяжелая (бывает редко).

При поздно начатом лечении энтеровирусного менингита есть риск развития необратимых изменений структуры головного мозга, нарушения психического развития, слуха.

Последствия герпетического менингита зависят от выраженности процесса, тяжести течения и времени начала интенсивного лечения. При нетяжелых формах и имеющихся иммунных резервах организма возможно полное выздоровление, при тяжёлых запущенных процессах, особенно в условиях выраженного иммунодефицита часто выявляются стойкие резидуальные явления в виде нарушения психического здоровья, нарушения слуха и координации и др.

Отдельное внимание следует применить к медленной (хронической) форме лимфоцитарного хориоменингита, когда после острого начала и мнимого улучшения с течением времени появляются слабость, повышение утомляемости, головокружения. Заболевание носит прогрессирующий характер, сопровождается изнуряющими головными болями, угнетением психики, возможным развитием парезов и параличей и в течение 10 лет заканчивается смертью. [7]

Врожденный ЛХМ является медленно прогрессирующим процессом, сопровождающимся гидроцефалией, развивающейся в большинстве случаев в первые недели после рождения. В дальнейшем присоединяется хориоретинит, дети не реагируют на окружающую обстановку, лежат с вытянутыми перекрещенными ногами и приведенными к туловищу руками. Смерть наступает на 2-3 году жизни. [8] [10]

Диагностика энтеровирусного менингита строится по основным принципам распознавания инфекционного заболевания с поражением ЦНС (эпидемиологические, клинические, лабораторные, в т. ч. вирусологические исследования).

  • В клиническом анализе крови выявляется повышение СОЭ, лейкопения или нормоцитоз, лимфо- и моноцитоз.
  • При анализе спинномозговой жидкости обращает на себя внимание цитоз лимфоцитарного характера (не с первого дня!), снижение количества белка.
  • Наиболее информативным является проведение исследования СМЖ методом ПЦР для определения РНК энтеровирусов.

В распознавании герпетического менингита имеют значение данные о социальном и иммунологическом статусе пациента, наличии сведений о недавно перенесенном ОРВИ, высыпаниях герпесвирусного характера.

  • В клиническом анализе крови характерны лейкопения, лимфо и моноцитоз, нейтропения.
  • Некоторую информацию может дать исследование крови методами ИФА или ПЦР, однако первенство имеет исследование спиномозговой жидкости, полученной в ходе пункции. Отмечается рост давления до 300 мм вод. ст., невысокий лимфоцитарный или лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, умеренное повышение количества белка, неизмененный уровень сахаров.
  • При исследовании СМЖ методом ПЦР выявляются нуклеиновые кислоты возбудителя (HSV1,2, VVZ).

При диагностике лимфоцитарного хориоменингита при исследовании СМЖ методом ПЦР выявляются нуклеиновые кислоты возбудителя (HSV1,2, VVZ).

  • При анализе цереброспинальной жидкости отмечается лимфоцитарный плеоцитоз, умеренное повышение белка, снижение уровня сахара.
  • Этиологическая диагностика осуществляется путем обнаружения IgM и IgG-антител в CSF и сыворотке крови.
  • Вирус может быть обнаружен путем выделения ПЦР или вируса в CSF во время острой стадии болезни.

Лечение энтеровирусного менингита включает обязательную немедленную госпитализацию в инфекционное отделение. Показан постельный режим, дезинтоксикационная, инфузионная терапия, применение средств противовоспалительного ряда, улучшения микроциркуляции, понижения внутричерепного давления и др. Благотворное действие оказывает спинномозговой прокол, приводя к снижению внутримозгового давления (одно из ключевых звеньев патогенеза) и коррекции состояния. На постгоспитальном этапе переболевший нуждается в наблюдении невролога, приёме витаминов и ноотропных препаратов.

Лечение герпесвирусного менингита проводится в стационаре инфекционного или неврологического профиля. Показан постельный режим (при тяжелых формах ОРИТ), в качестве этиотропной терапии назначается внутривенное или внутрилюмбальное введение парентеральных форм Ацикловира или его производных, при тяжелом течении возможно применение Видарабина, препаратов интерферона и его индукторов. Важное значение имеет проведение комплекса патогенетической терапии, включающей профилактику и лечение отёка мозга, поддержание гомеостаза организма, купирование болевого синдрома и др.

Лечение лимфоцитарного хориоменингита (ЛХМ) осуществляется в условиях стационара, показано проведение люмбальной пункции, инфузионная терапия, введение гипоксических и ноотропных средств, иммуномодуляторов. Высокоэффективных средств прямого противовирусного действия не существует.

Профилактика энтеровирусного менингита:

  • тщательное соблюдение правил личной гигиены;
  • мыть овощи и фрукты;
  • ограничение купания в открытых неприспособленных водоёмах. [3]

Профилактика развития герпетического менингита ввиду инфицированности подавляющего большинства населения планеты вирусами герпеса 1, 2, 3 типов достаточно сложна.

  • поддержание должного уровня иммунитета (здоровый образ жизни);
  • недопущение заражения ВИЧ (в т. ч. использование контрацепции и отказ от парентеральных наркотиков);
  • вакцинация;
  • раннее начало противогерпетической терапии при опоясывающем лишае и обострении простого герпеса;
  • избегание контактов новорожденных с больными активными формами герпетической инфекции (обострение).

Менингиты при ОРВИ и гриппе не имеют четких диагностических отличий от менингитов герпесвирусной этиологии, имеется связь с переносимым или недавно перенесенным респираторным заболеванием. [4] [6]

Профилактика лимфоцитарного хориоменингита заключается в проведении дератизационных мероприятий, тщательном соблюдении правил приготовления пищи. [3]

  • 1. Актуальные проблемы инфекционных заболеваний нервной системы у детей / Н. В. Скрипченко, М. В. Иванова, В. Н. Иванова и др. // Педиатрия. 2007. — Том 86, № 1. — С. 101-106
  • 2. Viral Meningitis/Centers for Disease Control and Prevention
  • 3. Lymphocytic Choriomeningitis (LCM)/Centers for Disease Control and Prevention
  • 4. Герпес (простой)/Вестник инфектологии и паразитологии
  • 5. Энтеровирусные болезни/Вестник инфектологии и паразитологии
  • 6. Опоясывающий лишай (Herpes zoster)/Вестник инфектологии и паразитологии
  • 7. Fevola C, Kuivanen S, Smura T. et al. Seroprevalence of lymphocytic choriomeningitis virus and Ljungan virus in Finnish patients with suspected neurological infections. J Med Virol. 2017 Oct 4.
  • 8. Delaine M, Weingertner AS et al. Congenital Lymphocytic Choriomeningitis Virus: A Case of Prenatal Diagnosis. J Ultrasound Med. 2017 Aug 29.
  • 9. Goyal H, Thakkar N, Bagheri F, Srivastava S. Herpes zoster meningitis with multidermatomal rash in an immunocompetent patient. Am J Emerg Med. 2013 Nov;31(11):1622.e1-2
  • 10. Hirota K, Akimoto M, Katsura T. Bilateral acute retinal necrosis after herpetic meningitis. Clin Ophthalmol. 2012;6:551-3

Детский невролог, стаж 7 лет

В отделение патологии недоношенных и новорождённых детей больницы скорой медицинской помощи города Краснодар 12 марта 2018 года из отделения реанимации и интенсивной терапии была переведена девочка на пятые сутки жизни.

Ребёнок находился на зондовом питании. При осмотре открывал глаза.

Проведение антибактериальной, дегидратационной терапии не влияли на изменение неврологического статуса ребёнка.

В родильном отделении больницы скорой медицинской помощи города Краснодара 7 марта 2018 года родилась девочка на 35 неделе гестации с весом 2100 грамм, 5-6 баллов по Апгар, дыхательная недостаточность II степени по шкале Сильвермана. После рождения ребёнок был переведён в отделение реанимации, проводилась аппаратная поддержка дыхания, коррекция метаболических нарушений, проводилась антибактериальная терапия по поводу врождённой пневмонии.

Мать ребенка 28 лет, роды вторые (I беременность в 2014 году — мальчик, весом 3100 грамм, здоров; II беременность в 2016 году — медицинский аборт; III беременность — настоящая). В анамнезе матери не отмечалось соматической патологии. Беременность в первой половине протекала на фоне токсикоза. Во второй половине — острая респираторная вирусная инфекция на 28 неделе. Роды экстренные, безводный промежуток 10 часов. В анамнезе матери отмечались герпетические высыпания на лице. В области гениталий герпетических высыпаний не отмечалось.

Ребёнок находился в позе полуфлексии. На осмотр открывал глаза. Рефлексы орального автоматизма снижены. Отмечалось угнетение спинальных автоматизмов и надсегментарных миелоэнцефальных рефлексов. При проведении осмотра отмечалось диффузное снижение мышечного тонуса в конечностях, мраморность кожных покровов. На момент осмотра судорог не отмечалось. Также регистрировалась лабильность пульса и артериального давления.

В общем анализе крови отмечалось увеличение уровня лейкоцитов. При проведении лабиальной пункции на шестые сутки отмечалось увеличение лейкоцитов до 100*106, смешанный плеоцитоз. Анализ ПЦР крови и ликвора на шестые сутки жизни на герпесвирусные инфекции был отрицательный. Лишь через десять дней (на шестнадцатые сутки жизни) плеоцитоз приобрёл лимфоцитарный характер, пришли положительные результаты ПЦР крови и ликвора на вирус простого герпеса I типа. При проведении нейросонографии регистрировалось повышение эхогенности перивентрикулярных областей.

Герпетический вирусный менингоэнцефалит средней степени тяжести.

На шестые сутки жизни, после получения общего анализа ликвора, ребёнку были назначены антибиотики в менингитных дозировках и ацикловир (после консультации с инфекционистом и клиническим фармакологом). На шестнадцатые сутки жизни была откорректирована противовирусная терапия с учётом данных ПЦР.

Через три недели после рождения ребёнок начал самостоятельно сосать, мышечный тонус нормализовался, физиологические рефлексы вызывались, но быстро истощались. При осмотре ребёнок открывал глаза, проявлял двигательную активность. Пациентка находилась в позе флексии. Сохранялись редкие срыгивания после еды.

После выписки из отделения выхаживания было рекомендовано наблюдение за ребёнком у невролога на первом году жизни. Какого-либо медикаментозного лечения ребёнку не требовалось.

Данный клинический случай подтверждает известные затруднения в дифференциальной диагностики этиологии неонатальных менингитов и энцефалитов. Своевременно начатое лечение позволяет избежать тяжёлых последствий инфекционного поражения нервной системы. Также заражение герпес-вирусной инфекцией возможно интранатально без явной клинической картины герпес-вирусной инфекции у матери.

источник

Острое инфекционное заболевание, которое возникает при проникновении в оболочки мозга микроорганизмов и развитии воспалительного процесса в центральной нервной системе, называется менингит. При поступлении пациента с подозрением на менингит в Юсуповскую больницу врачи проводят неврологическое обследование и делают спинномозговую пункцию. Только результаты исследования цереброспинальной жидкости позволяют установить точный диагноз, выявить возбудителя инфекции, определить его чувствительность к антибактериальным препаратам, подобрать адекватную противомикробную терапию.

В анализе крови при менингите определяются острые воспалительные изменения. В мазке со слизистых оболочек носоглотки находят менингококки (бактерии, которые вызывают менингит). Для того чтобы уточнить природу заболевания и определить степень тяжести патологического процесса пациентам выполняют следующие анализы:

  • полимеразную цепную реакцию;
  • определение глюкозы в сыворотке крови;
  • общеклиническое исследование кала (копрограмму);
  • определение креатинина, АЛТ, АСаТ, общего билирубина, лактата и прокальцитонина в сыворотке крови.

При подозрении на вирусный менингит определяют иммуноглобулины M к вирусам простого герпеса 1 и 2 типа (ВПГ-I, II) в сыворотке крови, Ig M к раннему антигену вируса Эпштейн-Барра (ВПГ-IV) и к цитомегаловирусу (ВПГ-V) в сыворотке крови методом иммунохемилюминисценции.

Пациентам регистрируют электрокардиограмму, выполняют электроэнцефалограмму, компьютерную и магнитно-резонансную томографию. Все инструментальные исследования проводят с помощью новейшей аппаратуры ведущих мировых производителей.

После установки диагноза начинают комплексную терапию менингита согласно российских, европейских и американских рекомендаций. Врачи при составлении индивидуальной схемы лечения пациентов учитывают серотип возбудителя, его чувствительность к антибактериальным препаратам, тяжесть заболевания, выраженность симптомов. При бактериальном менингите антибиотики начинают вводить не позже 60 минут после первичного осмотра пациента.

Если результаты лабораторных исследований не соответствуют клинической картине заболевания, тактику ведения пациента обсуждают на заседании экспертного совета. В него входят кандидаты и доктора медицинских наук, врачи высшей категории. Они являются едущими специалистами в области диагностики и лечения инфекционных заболеваний центральной нервной системы.

Единственным достоверным методом быстрой установки диагноза менингита является исследование спинномозговой жидкости. Анализируя изменения в ликворе, результаты других исследований, врачи проводят дифференциальный диагноз у серозного и гнойного менингитов, устанавливают возбудителя болезни, определяют степень выраженности синдрома интоксикации, ведут контроль эффективности и лечения.

Первое исследование ликвора проводят при поступлении пациента в клинику неврологии. Результаты анализа могут быть готовы спустя 2 часа после взятия проб цереброспинальной жидкости. Наличие в спинномозговой жидкости большого количества нейтрофилов в большинстве случаев говорит о бактериальной природе заболевания. Через 8-12 часов анализ повторяют и смотрят, не появился ли лимфоцитарный сдвиг. Если в образцах цереброспинальной жидкости выявлены бактерии, исследование повторяют несколько раз. Необходимость в выполнении люмбальной пункции отпадает при обратном развитии клинических признаков болезни, нормализации количества клеток, белка и сахара в ликворе, исчезновении микроорганизмов из спинномозговой жидкости.

По причине, вызвавшей заболевание, гнойные бактериальные менингиты неоднородны. В 90% случаях заболевание вызывают нейссерии менингита, стрептококки пневмонии и гемофильная палочка. Важнейшей чертой изменения цереброспинальной жидкости при менингитах является плеоцитоз. При гнойном менингите число клеток в ликворе составляет более 0,6×109/л. При этом исследование спинномозговой жидкости проводится не позже чем через 1 час после её взятия.

При гнойном менингите ликвор мутный, белесоватый или зелёного цвета. В нём преобладают нейтрофилы. Число форменных элементов колеблется в широких пределах. В некоторых случаях уже в первых пробах ликвора цитоз составляет 12 – 30×109/л. Об остроте воспалительного процесса в оболочках мозга судят по характеру плеоцитоза. Уменьшение относительного числа нейтрофилов и увеличение относительного числа лимфоцитов в ликворе свидетельствует о благоприятном течении заболевания. При частичной блокаде субарахноидального пространства может наблюдаться типичная клиническая картина менингита с относительно небольшим плеоцитозом.

При гнойном менингите повышается уровень белка в спинномозговой жидкости. Он варьирует в пределах 0,6-10 г/л. По мере освобождения ликвора от микроорганизмов он уменьшается. Большая концентрация белка наблюдается при тяжёлой форме менингита. Если же высокий уровень белка определяется в период выздоровления, это свидетельствует о внутричерепном осложнении. Особенно неблагоприятным прогностическим признаком при менингите является сочетание низкого плеоцитоза и высокого белка. Количество глюкозы в ликворе при гнойном менингите ниже 3 ммоль/л. Отношение уровня глюкозы в спинномозговой жидкости к уровню глюкозы в крови у 70% пациентов составляет менее 0,31. Благоприятным прогностическим признаком является увеличение содержания глюкозы в цереброспинальной жидкости.

При туберкулёзном менингите бактериоскопическое исследование ликвора может давать отрицательный результат. Характерным признаком туберкулёзного менингита является выпадение в течение 12-24 часов в осадок взятой пробы спинномозговой жидкости при её стоянии. Осадок представляет собой нежную фибриновую паутинообразную сеточку в виде опрокинутой ёлочки. Иногда это могут быть грубые хлопья. В большинстве случаев палочки туберкулёза обнаруживают в выпавшем осадке.

При туберкулёзном менингите ликвор прозрачен, не имеет цвета. Плеоцитоз может меняться в широком диапазоне – от 0,05. До 3,0×109/л. Если не проводится лечение, направленное на уничтожение микобактерии туберкулёза, то число клеток в цереброспинальной жидкости постоянно нарастает в течение всего заболевания. Через сутки после первой люмбальной пункции обычно проводят вторую процедуру. В пробах ликвора, полученных во время повторной спинномозговой пункции, часто наблюдается уменьшение клеток.

В большинстве случаев в цереброспинальной жидкости при туберкулёзном менингите преобладают лимфоциты. Бывают случаи, когда в начале болезни плеоцитоз носит лимфоцитарно-нейтрофильный характер. Неблагоприятным прогностическим признаком является присутствие в ликворе большого числа моноцитов и макрофагов. Концентрация белка при туберкулёзном менингите всегда повышена до 2-3 г/л. Его уровень повышается до появления плеоцитоза и уменьшается после значительного его снижения. Биохимические исследования ликвора при туберкулёзном менингите рано выявляют снижение уровня глюкозы до 0,83-1,67 ммоль/л. У некоторых пациентов наблюдается снижение в спинномозговой жидкости концентрации хлоридов.

Менингококки и пневмококки имеют характерное строение, благодаря чему их выявляют экспресс-методом при бактериоскопическом исследовании спинномозговой жидкости, которую получают при первой люмбальной пункции. Если пациента обследуют в течение первых суток после госпитализации, одновременное бактериоскопическое исследование под микроскопом ликвора крови даёт 90% положительных результатов.

При менингококковом менингите сначала повышается внутричерепное давление, затем в спинномозговой жидкости обнаруживается маловыраженный нейтрофильный цитоз, затем определяются изменения, характерные для гнойного менингита. В связи с этим в каждом четвёртом случае исследуемая в первые часы заболевании цереброспинальная жидкость не отличается от нормы. В случае неадекватной терапии ликвор может быть гнойным, наблюдается высокий нейтрофильный плеоцитоз, повышенный уровень белка, концентрация которого в цереброспинальной жидкости отражает степень тяжести заболевания. При адекватной терапии нейтрофильный плеоцитоз уменьшается и сменяется лимфоцитарным.

При серозном менингите вирусной природы спинномозговая жидкость прозрачна, отмечается незначительный лимфоцитарный плеоцитоз. В некоторых случаях в начальных стадиях болезни в ликворе определяется увеличенное содержание нейтрофилов. Это свидетельствует о более тяжёлом течении заболевания и имеет менее благоприятный прогноз. При серозном менингите уровень белка может быть в пределах нормы или умеренно повышаться. У некоторых пациентов концентрация белка снижена из-за избыточной продукции ликвора.

В отличие от бактерий, вирусы в биологических жидкостях выявить очень сложно. Нередко диагноз вирусной инфекции ставят на основании разницы результатов серологических исследований в остром периоде заболевания и при выздоровлении. Титр антител можно определять в спинномозговой жидкости. Этот метод используют для уточнения природы перенесенной болезни. При большинстве вирусных менингитов антитела к вирусу вырабатываются в спинномозговой жидкости, поэтому увеличивается индекс соотношения специфических антител в спинномозговой жидкости и сыворотке крови. Если ИССТ больше или равен 1,5, это указывает на более высокое относительное содержание специфических иммуноглобулинов в спинномозговой жидкости, чем в сыворотке, и тем самым — на инфекционную природу менингита.

Олигоклональные иммуноглобулины выявляют методом электрофореза в агарозном геле или изоэлектрофокусирования гамма-глобулинов спинномозговой жидкости. Эти иммуноглобулины появляются при менингитах, вызванных вирусом иммунодефицита человека, Т-лимфотропным вирусом человека типа 1, вирусом Варицелла Зостер, вирусом эпидемического паротита. Выявление олигоклональных иммуноглобулинов помогает врачам проводить дифференциальную диагностику инфекционных менингитов, вызванных энтеровирусами, арбовирусами, и вирусом простого герпеса, при которых они обычно отсутствуют.

У пациентов с симптомами менингита необходимо выявить или исключить энтеровирусную природу заболевания. С этой целью лаборанты Юсуповской больницы делают полимеразную цепную реакцию. Результаты исследования получают в течение нескольких часов. Для определения возбудителя часто используется полугнездовая методика полимеразной цепной реакции для параллельного определения менингококков, гемофильной палочки и стрептококков.

Методы инструментальной диагностики при менингите применяют для нейровизуализационной и функциональной оценки состояния мозговых структур и кровотока, своевременной диагностики внутричерепных осложнений, сенсо-невральной тугоухости. Всем пациентам с подозрением на менингит при поступлении в клинику неврологии проводят офтальмоскопию с оценкой состояния глазного дна. Детям раннего возраста при открытом большом родничке проводят нейросонографию.

При стабильном кровоснабжении проводят компьютерную или магнитно-резонансную томографию. Методы нейровизуализации необходимы для проведения дифференциальной диагностики с другими заболеваниями центральной нервной системы при наличии очаговой неврологической симптоматики. Отсутствие патологических изменений в мозге при проведении томографии на ранних сроках менингита не исключает риск из развития в дальнейшем. Всем пациентам с менингитом на ранних сроках заболевания проводят регистрацию коротколатентных слуховых вызванных потенциалов для исключения или раннего выявления сенсо-невральной тугоухости. Для того чтобы сдать анализы на менингит, звоните по телефону Юсуповской больницы.

источник

Повышение квалификации:

  1. 2014 г. – «Терапия» очные курсы повышения квалификации на базе ГБОУВПО «Кубанский государственный медицинский университет».
  2. 2014 г. – «Нефрология» очные курсы повышения квалификации на базе ГБОУВПО «Ставропольский государственный медицинский университет».

«Не ходи без шапки – получишь менингит!». Кому из нас не приходилось в детстве слушать подобного рода «страшилки». На самом деле механизм заражения этой болезнью куда сложнее и только лишь теплой шапкой от нее не защититься. Скажем, больше: заболеть менингитом можно даже летом на море, а массовые вспышки этого заболевания чаще случаются в тропических странах, нежели в регионах с суровым климатом.

Менингит – это воспаление мозговых оболочек, которое в 10% случаев заканчивается летальным исходом. Головной и спинной мозг человека состоит из трех оболочек: мягкой, паутинной и твердой. Если в любой из них (или сразу во всех) начинается воспалительный процесс, говорят о менингите. Воспаления в твердой оболочке мозга называют пахименингитом. При лептоменингите поражаются мягкие и паутинные оболочки, а панменингит – это воспалительный процесс во всех трех слоях. Но чаще всего врачи диагностируют воспаление в мягких оболочках головного мозга.

От менингита не застрахован ни ребенок, ни взрослый. При этом недуг может развиваться как самостоятельно, так и появляться на фоне других заболеваний. Это очень коварная болезнь, которая редко протекает без осложнений, а вызвать ее могут самые разные факторы: от вирусов и бактерий до грибков и паразитов, попавших в организм человека.

Таким образом, каждый должен знать, как и почему появляется менингит, заразен ли он, можно ли заболеть им повторно и кто больше всего подвержен воспалениям мозговых оболочек.

Принято считать, что первым симптомы менингита описал еще Гиппократ, а затем и средневековые лекари. Так что об этой болезни человечеству известно уже очень давно. Но на протяжении многих лет причиной воспаления мозговых оболочек ошибочно считали туберкулез и чахотку, а до открытия антибиотиков от менингита умирали 95 из 100 больных. В наши дни лечение менингита также дается непросто, но благодаря современным знаниям процент выживания куда выше, чем несколько веков назад.

Однако чтобы терапия была эффективной, сперва надо понять, с каким видом менингита придется бороться. А эта болезнь по происхождению и характеру очень «многолика», поэтому в международной классификации болезней (МКБ 10) каждой разновидности отведен собственный код и определение, а специалисты для систематизирования недуга применяют разные методы.

По характеру воспаления менингит бывает:

В первом случае болезнь вызвана менингококковыми бактериями, протекает очень тяжело, и обусловлена первично-септическим процессом. Второй вид имеет вирусное происхождение. Эта разновидность считается не такой опасной, как гнойная и реже вызывает осложнения.

По происхождению менингит разделяют на:

  • первичный (самостоятельная болезнь);
  • вторичный (появляется, как осложнение гайморита, отита, респираторных инфекций, остеомиелита костей черепа, кариозных процессов, фурункулов на лице или шее, ангины, иногда возникает на фоне таких болезней как туберкулез, корь, паротит, сифилис).

Классификация по возбудителю:

  • бактериальный;
  • грибковый;
  • вирусный;
  • протозойный;
  • смешанный.
  • молниеносный (фульминантный);
  • острый;
  • подострый;
  • хронический;
  • рецидивирующий.

По локализации воспаления:

  • тотальный;
  • базальный (поражает глубинные части мозга);
  • спинальный (поражает спинной мозг);
  • конвекситальный (поражает поверхностную головного мозга).

Кроме того, существует и неинфекционный менингит. Это вид асептического менингита, то есть заболевание вызванное любыми другими причинами, кроме бактерий, которые обычно вызывают острый менингит – неинфекционные заболевания, лекарственные препараты или вакцины. В целом, эти причины менингита встречаются нечасто. Чаще всего врачи диагностируют случаи вирусного, бактериального, вторичного гнойного и грибкового менингитов. Причем бактериальная (менингококковая) разновидность недуга больше распространена среди детей до 5 лет, а грибковая – среди беременных, пациентов после химиотерапии, а также больных приобретенным иммунодефицитом. Бактериальный, он же гнойный, менингит может поражать даже малышей до года, а вирусный (серозный) у детей появляется обычно после эпидемического паротита или из-за вирусов Коксаки, ЕСНО. Вирусная форма не так страшна для детей, как гнойная, поскольку легче поддается лечению и реже вызывает осложнения.

Во многих клинических случаях менингит проявляет себя как сезонное заболевание. Но вопреки распространенному мнению, его главной причиной нельзя рассматривать переохлаждение. Статистика указывает на то, что больше случаев заражения происходит именно в теплое время года, а также в странах с умеренным климатом. Тем не менее, всплески распространения болезни специалисты фиксируют также в межсезонье. Этому способствует сразу несколько факторов: повышение влажности и снижение температуры воздуха на улице, сезонный гиповитаминоз, а также более длительное пребывание в малопроветриваемых помещениях. Не так давно ученые подметили еще одну циклическую закономерность: каждые 10-15 лет в мире случается эпидемия менингита. Например, в 2017 году в России была зафиксирована эпидемия серозного менингита, причиной которого послужил энтеровирус ЕСНО30, пришедший из Китая.

Причиной вирусного менингита могут послужить энтеровирусы, вирусы кори, краснухи, ветряной оспы, вирусы герпеса или паротита. К бактериальной разновидности болезни приводят стафилококки, менингококки, стрептококки, сальмонелла, клебсиелла, туберкулезная, синегнойная или гемофильная палочки. Возбудителями болезни грибковой этиологии считаются кандиды и криптококки. Причиной протозойного менингита могут стать простейшие микроорганизмы (внутриклеточные паразиты), а смешанный вид недуга возникает из-за комплексного воздействия сразу нескольких факторов. Носители любого менингита – зараженные люди.

Больше всего болезни подвержены лица с ослабленным иммунитетом, дети до 5 лет (их иммунная система все еще продолжает формироваться, а гематоэнцефалический барьер характеризуется повышенной проницаемостью). Если проанализировать распространенность болезни между полами, то больше случаев воспаления в мозге диагностируют среди мужчин (чаще в возрасте 20-30 лет). Также в группу риска попадают беременные женщины, больные диабетом, язвой пищеварительных органов, СПИДом, страдающие хронической усталостью или люди, страдающие недостатком питания. В странах так называемого «третьего мира» процент распространения менингита почти в 40 раз превышает среднеевропейский показатель. Интересно и то, что в Европе и России болезнь бактериальной этиологии встречается примерно в 3 раза реже, нежели вирусной. Главной причиной этого врачи называют вакцинацию, с помощью которой можно предотвратить бактериальную форму болезни. Организм после прививки, столкнувшись с возбудителем болезни, самостоятельно защитится от него.

Чтобы уберечь себя, в первую очередь, надо понимать, что менингит – болезнь заразная. Зависимо от вида может передаваться разными путями:

  • воздушно-капельным (через частицы слюны во время кашля и чихания);
  • фекально-оральным (через немытые руки, фрукты и овощи, зараженную воду);
  • гемоконтактным (через кровь);
  • лимфогенным (через лимфатическую жидкость);
  • плацентарным (от беременных женщин к плоду);
  • водным (при купании в открытых водоемах или бассейнах);
  • контактно-бытовым (через предметы обихода, посуду, игрушки);
  • через укусы насекомых (преимущественно в странах Африки).

У малышей до 1 года менингит может быть вызван теми же причинами, что и у взрослых или иметь другие основания. Например, быть следствием родовой травмы, недоношенности, повреждения головного или спинного мозга, сепсиса, болезни среднего уха или носоглотки. Если женщина во время беременности переболела менингитом, риск передачи инфекции к плоду очень высокий, а это может привести к нарушениям развития ребенка. В большинстве случаев менингит во время беременности заканчивается самопроизвольным абортом либо внутриутробной гибелью плода. Но даже если плод выжил, врачи обычно советуют женщинам прервать текущую беременность.

Наиболее опасным менингит является для детей до 5 лет. Как не прискорбно, каждый 20 малыш с диагнозом «воспаление мозговых оболочек» погибает. Самой опасной формой младенческого менингита считается болезнь, вызванная стрептококковой инфекцией. Заражение обычно случается во время прохождения малыша через родовые пути матери. В таком случае недуг развивается молниеносно и ребенок либо погибает в течение первого месяца жизни, либо страдает серьезными нарушениями в развитии. Не менее опасна для малышей осложненная форма менингита. А уже в возрасте от 1 до 5 лет дети чаще болеют вирусным менингитом, который обычно проходит легче, чем бактериальный.

Течение заболевания состоит из трех периодов: инкубационного, продромального и собственно болезни. Инкубационный период – это время, от момента попадания вируса в организм до появления первых симптомов заболевания. В это время вирусы или бактерии содержатся в организме в небольшом количестве, а посему наносят почти незаметный вред. Зависимо от типа болезни инкубационный период может длиться от нескольких минут (стремительное развитие) до нескольких лет (хроническое воспаление). Продолжительность инкубационного периода также зависит от состояния иммунной системы больного: чем она слабее, тем быстрее проявляется недуг. Чаще всего инкубационный период длится от 1 до 10 дней. Если болезнь была диагностирована в первые два дня после заражения, то шансы на излечение достигают 95%.

Фульминантная, или молниеносная форма менингита является самой опасной. При этой форме все стадии заболевания проходят практически мгновенно, и уже в первые сутки возможен летальный исход. Острый менингит также протекает по «ускоренной» программе: как правило, инфекции достаточно 3 суток, чтобы достичь своего пика или даже вызвать смерть больного.

Гнойный менингит в продромальную стадию (время, когда проявляются классические симптомы болезни) может перейти уже через несколько часов после попадания бактерий в организм. Острое бактериальное воспаление прогрессирует очень быстро. Если недуг был вызван Neisseria meningitidis, то больной может умереть уже через несколько часов после заражения. На фоне этой разновидности заболевания возможен двухсторонний геморрагический инфаркт надпочечников (синдром Уотерхаус-Фридериксена). А болезнь, вызванная бактерией Haemophilus influenzae, или гемофильный менингит, в большей степени распространена в странах, где не проводят вакцинацию против гемофилии.

Если речь идет об остром периоде болезни, то она обычно развивается от нескольких дней до нескольких недель, а хронический менингит заявляет о себе не раньше чем через 4 недели после заражения. К тому же, если большинство форм воспаления в мозге протекает довольно быстро, то хронический менингит может затянуться даже больше чем на 25 лет. В таком случае недуг развивается постепенно, а определить, когда инфекция попала в организм практически невозможно.

Иногда воспаление мозговых оболочек даже после успешного лечения возвращается. Рецидив может быть вызван вирусами, бактериями или неинфекционными факторами. Чаще всего причиной рецидивной болезни называют вирус простого герпеса 2 типа (менингит Молларе). Бактериальные менингиты могут рецидивировать из-за врожденных или приобретенных дефектов основания черепа или позвоночника.

Коварность менингита – в его стремительном развитии. Медицине известны случаи, когда летальный исход наступал всего за несколько часов после начала острого периода болезни. В классическом варианте, инкубационный этап менингита в большинстве случаев продолжается от 4 дней до недели. Если вовремя распознать болезнь, у пациента появятся шансы на излечение. А для этого необходимо знать первые симптомы недуга. Однако в большинстве случаев признаки, сопровождающие начало менингита, не воспринимаются больным, как тревожный сигнал, заболевание проявляется общеинфекционными признаками: у больного возникает ощущение озноба, жар, повышенная температура тела,в некоторых случаях возможно появление высыпаний на коже.

Основной симптом менингита – головная боль, которая по мере развития болезни становится все более интенсивной. Характер болевых ощущений – распирающий, боль может быть очень интенсивной. При этом локализоваться боль может во лбу и в затылочной области, отдавая в шею и позвоночник. Распирающая боль связана с повышением внутричерепного давления в результате действия токсинов возбудителя. Болевой синдром усиливается при движениях головой, а также из-за громких звуков и яркого света. Еще один признак, важный для дифференциации природы головной боли, – это ригидность (сильное напряжение) затылочных мышц. Больные менингитом (взрослые и дети) не лежат в привычном положении на спине. Чтобы ослабить боль, они поворачиваются на бок, поджимают колени к животу и инстинктивно запрокидывают голову назад.

Воспаление оболочек мозга во многих случаях сопровождается тошнотой и сильной рвотой. Причем рвотный рефлекс не прекращается даже при полном отказе от пищи. Кроме того, у пациента повышается температура тела (скачками или держится стабильно высокая 39-40 градусов) и не сбивается традиционными жаропонижающими, появляется сильная слабость и потливость. Больной жалуется на непереносимость яркого света, который усиливает головную боль. Заподозрить наличие менингита можно и в тех случаях, если распирающая головная боль сопровождается нарушением сознания (человек медленно и с трудом отвечает на вопросы либо вообще не реагирует на обращения). Психические расстройства, указывающие на воспаление оболочек головного мозга, могут проявляться галлюцинациями, апатией либо агрессией. У пациента возможны судороги ног и/или рук, мышечные боли, косоглазие (если воспаление распространилось на зрительные нервы).

Распознать менингит у маленьких детей, помимо классических, помогут специфические признаки: симптом Кернига и верхний симптом Брудзинского. В первом случае ребенок в положении лежа на спине с поднятыми ножками, не сможет выпрямить их в коленных суставах. Второй симптом также определяют в положении лежа. Если малыш, поднимая голову, невольно сгибает ножки в коленях, это также может свидетельствовать о воспалении в мозговых оболочках. Для выявления болезни у грудничков осматривают родничок: тревожный сигнал его набухание и напряжение. Еще один признак воспаления мозговых оболочек у детей – сыпь, которую затем сменяют специфические ярко-бордовые пятна, возникающие на всем теле малыша.

Заподозрить у пациента менингит опытный врач может уже по внешним клиническим признакам. Но ставить точный диагноз, исходя только из симптомов, рано. Тем более, что важно не только подтвердить или опровергнуть наличие болезни, но и определить ее разновидность, стадию развития. Для этого больному предстоит пройти комплексное обследование. Пациенты в таких случаях сдают кровь на общий анализ (ОАК), общий анализ мочи и мазок со слизистой зева. Один из основных подтверждающих анализов – пункция спинного мозга и лабораторная диагностика ликвора (спинномозговой жидкости). Поскольку головной и спинной мозг пребывают в постоянном контакте, то помутневший ликвор всегда рассматривают как главный маркер менингита.

Если во время пункции наблюдаются признаки повышенного давления ликвора (спинномозговая жидкость вытекает струйкой либо частыми каплями), специалисты расценивают это как один из лабораторных признаков менингита. Кроме того, у больного человека меняется цвет спинномозговой жидкости: она становится мутно-белой или желтовато-зеленой. О болезни также может рассказать не только анализ ликвора, но и исследование крови. При наличии болезни наблюдается повышенное количество белка, лимфоцитов либо нейтрофилов. Также у пациента обычно повышаются уровни сахара и хлоридов.

Дифференциальная диагностика болезни базируется на биохимическом анализе клеточного состава ликвора. Для установления возбудителя болезни прибегают к бактериологическому и бактериоскопическому исследованию спинномозговой жидкости для определения возбудителя заболевания. С помощью серодиагностики определяют наличие в организме больного антигенов и антител к разным возбудителям болезни.

Примерные результаты анализов при менингите

Показатели Ликвор в норме Вирусный менингит Бактериальный Гнойный
Цвет/прозрачность Без цвета/прозрачный Без цвета/прозрачный или опалесцирующий Без цвета/прозрачный или опалесцирующий Белесоватый или зеленовато-бурый/мутный
Давление 130-180 мм вод. ст. 200-300 мм вод. ст. 250-500 мм вод. ст. Повышено
Скорость вытекания ликвора при пункции (капель/мин.) 40-60 60-90 Струйкой Редкими вязкими каплями
Цитоз (клеток/мкл) 2-8 20-800 200-700 (иногда 800-1000) Больше 1000
Лимфоциты 90-95% 80-100% 40-60% 0-60%
Нейтрофилы 3-5% 0-20% 20-40% 40-100%
Осадочные реакции + (++) +++ (++++) +++ (++++)
Диссоциация Нет Низкая клеточно-белковая (белково-клеточная после 8-10 дня) Умеренно высокий цитоз и белок (затем белково-клеточная диссоциация) Высокая клеточно-белковая
Глюкоза 1,83-3,89 Больше 3,89 Существенно снижено Умеренно снижено
Хлориды (ммлоль/л) 120-130 Больше 130 Существенно снижено Умеренно снижено
Фибриновая пленка Не образуется В 3-5% В 30-40% Грубая, часто в виде осадка
Реакция на пункцию Вызывает головную боль и рвоту Вызывает облегчение, переломный момент болезни Вызывает выраженное, но кратковременное облегчение Умеренное кратковременное облегчение

В результатах анализа крови будет выявлен нейтрофилез или лимфоцитоз, говорящие о природе заболевания, а также показатель СОЭ – скорость оседания эритроцитов, которая в высоких значениях говорит о наличии воспалительного процесса. Помимо лабораторного изучения ликвора и крови, врачу обязательно понадобится история болезни пациента, он проведет тщательный неврологический осмотр, предложит пройти компьютерную или магнитно-резонансную томографию. С помощью МРТ или КТ специалист сможет рассмотреть состояние мозговых оболочек и найти очаг воспаления. Во время беседы с пациентом доктор поинтересуется, как давно начались головные боли, не подвергался ли пациент укусам клещей или комаров (переносчики возбудителя болезни, в частности в странах Африки и Средней Азии).

Если подозрения на менингит были обнаружены у ребенка, то прежде чем отправить малыша на пункцию, его должны обследовать ЛОР, невролог, нейрохирург и гематолог, дабы исключить другие возможные причины недомогания.

Любые воспалительные процессы в организме – это очень серьезно. А если воспаление протекает в мозге, то ни о каком самолечении дома и речи быть не может. Ни народные способы, ни средства альтернативной медицины не смогут заменить необходимую медикаментозную терапию. Менингит должен лечить только врач и только в больнице. Чем быстрее больной обратиться за помощью к специалисту, тем выше его шансы на выживание.

Комплексную программу лечения врач может составить только после получения результатов обследований пациента. Меж тем в случае с менингитом, когда счет идет на часы, нельзя терять ни минуты. В качестве экстренной помощи всем пациентам с подозрением на менингит назначают антибиотики широкого спектра действия. В начале лечения врач может прописать препараты из группы пенициллинов, цефалоспоринов, макролидов. Это позволит обезвредить бактерии, вызывающие гнойной менингит. Чтобы антибиотики начали действовать немедленно, лекарство обычно вводят внутривенно (капельница), а в очень тяжелых случаях – непосредственно в ликвор. Лечение серозного менингита проводят с дополнительным использованием противовирусных препаратов. Помимо специфической подобранной по чувствительности антибактериальной или противовирусной терапии, больным назначают ноотропные и сосудистые препараты – Ноотропил, Пирацетам или их аналоги принимают, чтобы восстановить нервные клетки и состояние сосудов. В качестве противовоспалительных средств врачи проводят гормональную терапию пациентам такими препаратами, как Преднизолон, Дексаметазон, Метилпреднизолон либо Гидрокортизон.

Также в схеме лечения менингита используются диуретическая терапия. Мочегонные лекарства необходимы для снятия отека мозга.

Независимо от формы и стадии менингита, детям и взрослым всегда назначают витамины и минералы. Эти вещества необходимы для поддержания иммунитета, который при воспалении мозга всегда снижен, а также для восстановления запасов нутриентов, необходимых для правильного функционирования систем и органов больного.

Вопрос о том, можно ли заразиться менингитом, интересует многих. Но не менее актуальны и другие проблемы: как защитить себя от болезни и существуют ли прививки против воспаления мозга? Менингит – болезнь заразная. Но даже если в окружении ребенка или взрослого есть больной с воспалением мозговых оболочек, не надо воспринимать этот факт, как приговор неминуемого заражения. Меж тем о защите следует позаботиться заблаговременно.

Одна из наиболее эффективных мер профилактики бактериального менингита – это вакцинация против возбудителей болезни. В наше время вакцины против менингита бывают трех видов: белковые, полисахаридные и конъюгированные. В каждой группе вакцин существуют препараты, наиболее подходящие для разных возрастных категорий. Какую вакцину выбрать для взрослого или ребенка, с какой периодичностью делать прививки – это должен определить лечащий врач.

Прививка – это пусть и не 100-процентная, но все же неплохая гарантия того, что здоровый человек не заразится.

Чтобы обезопасить себя или ребенка от заражения вирусным менингитом, также важно соблюдать правила гигиены и СанПиН, употреблять в пищу только чистые фрукты и овощи, а перед каждой трапезой тщательно мыть руки с мылом. Самым распространенным источником инфекции менингита в летнее время являются загрязненные водоемы. Чтобы уберечь себя от проблем, важно избегать купания и тем более не пить из них воду.

Отличная профилактика менингита – избегание контакта с инфицированным человеком. Но если это уже случилось, следует пройти курс химиопрофилактики. Также в обязательном порядке проводится дезинфекция помещения, где был больной, ведется наблюдение за контактными лицами. В случае, если контакт с носителем инфекции неизбежен (например, заболел кто-то из домочадцев), для предотвращения заражения воздушно-капельным путем надо использовать респираторы или марлевые повязки. Помните: сперва инфекция попадает в верхние дыхательные пути человека, оседая на слизистых оболочках, а затем распространяется по всему организму. Но заражение воздушно-капельным путем происходит далеко не всегда, а только в случаях сниженного иммунитета и нарушения функциональности гематоэнцефалического барьера, который защищает мозг от вредных веществ. Для профилактики заражения членам семьи назначают курс рифампицина и прививку с использованием конъюгированной вакцины. Кстати, многих интересует, можно ли заболеть менингитом повторно. Как правило, такого не случается, но полностью исключать возможность также нельзя.

Если менингит был диагностирован вовремя, а лечение прошло успешно, у человека появляется шанс прожить долгую, полноценную жизнь. Но чтобы все было именно так, после завершения лечения в стационаре, придется соблюдать рекомендации врача.

После перенесенного менингита важно продолжать наблюдение у доктора: важно каждые три месяца проходить осмотр у невролога. И так на протяжении минимум 2 лет. Кроме того, временно накладываются некоторые ограничения на режим и способ жизни. Минимум 6 месяцев после болезни запрещается летать на самолетах. Перелет в этот период опасен тем, что во время полета резко меняется внутричерепное давление, что может негативно повлиять на востановления ликвородинамики после перенесенного воспаления мозговых оболочек. Также врачи не советуют сразу после болезни ехать на море, особенно детям. Временный запрет распространяется и на спорт: после болезни примерно 2 года следует избегать тяжелых физических нагрузок.

Также придется пересмотреть свое привычное питание: отказаться от жирного и жаренного в пользу отварного, тушеного, запеченного или приготовленного на пару. Из мяса отдавать предпочтение диетическим сортам: крольчатине, телятине, птице, а также рыбе. В качестве гарнира полезно кушать разваренные каши, а фрукты и овощи перед употреблением подвергать термообработке. Полезно есть нежирную молочную пищу, из напитков лучше всего подойдут кисели и компоты, если чай – то некрепкий. Диета после менингита полностью исключает алкоголь.

Физиотерапия в период реабилитации должна состоять из курса массажа, электрофореза с использованием лекарственных препаратов. Для восстановления когнитивных функций и координации прибегают к магнито- и магнитно-лазерной терапии, используют электросон. Курс лечебной физкультуры поможет восстановить двигательную функцию. Но для этого нужно заниматься под контролем специалиста по ЛФК. Для восстановления амплитуды движений, силы и координации прибегают к эрготерапии, а когнитивная программа необходима для восстановления памяти, внимания и логического мышления.

Уже само по себе воспаление мозговых оболочек является серьезной проблемой. Но на фоне этого заболевания возможны и другие, не менее сложные осложнения.

Одно из самых частых – отек головного мозга. Как правило, критический избыток ликворной жидкости скапливается уже на вторые сутки развития болезни. Заподозрить осложнение можно по нескольким внешним признакам. Больной внезапно теряет сознание, у него появляется одышка, показатели кровяного давления то резко снижаются, то повышаются. Также наблюдаются скачки частоты сердцебиения: от выраженной брадикардии (замедленное) до тахикардии (учащенное). Если вовремя не снять отек головного мозга, то возможен летальный исход, который обычно наступает из-за паралича дыхательного центра.

Вторая распространенная опасность – инфекционно-токсический шок. Он возникает в результате отравления организма продуктами распада болезнетворных микроорганизмов. На фоне этого процесса у больного обычно падает температура тела, но повышается непереносимость света и громких звуков, появляется одышка. Во многих случаях инфекционно-токсический шок протекает вместе с отеком головного мозга. Итог – кома и смерть в течение нескольких часов.

После перенесенного менингита организму понадобится время на восстановление. Иногда довольно продолжительное. Если воспалительный процесс был вызван менингококковой инфекцией, то сохраняется высокий риск повреждения других органов либо целых систем организма. Предотвратить тяжелые последствия позволит только своевременное обращение за медицинской помощью.

Менингит может стать причиной глухоты, паралича, эпилепсии, гормональных нарушений. У детей возможна гидроцефалия, полная глухота либо слепота, острая почечная недостаточность, отставания в развитии, цереброастения. Нередко воспаление оболочек мозга у малышей заканчивается смертью.

Вопрос о том, берут ли в армию с менингитом, интересует многих. Сразу скажем, что непосредственно с болезнью никого в казарму не заберут, так как с любым воспалением (тем более мозговых оболочек) следует лежать в стационаре. Работающим с диагнозом менингит безоговорочно открывают больничный. Если случаи заболевания зафиксированы в школе или детсаду, то учебное учреждение закрывают на карантин. Но что ждет юношу, перенесшего менингит несколько лет назад? Если есть документальное подтверждение факта заболевания, то призывник автоматически попадает в запас.

Меж тем, вопрос совместимости армии и менингита интересует не только перенесших болезнь, но и здоровых призывников. Можно ли заразиться менингитом в армии? Теоретически такой риск существует, как, впрочем, и в интернатах, школах, детсадах, санаториях или детских лагерях. Поэтому чтобы избежать эпидемии, проводят вакцинацию. Прививки от менингита призывникам следует делать примерно за 75-80 дней до призыва.

Любой воспалительный процесс в организме – это уже потенциальная опасность смерти. Что тогда говорить о воспалении мозговых оболочек! Но если раньше выживаемость после менингита составляла не больше 5-10%, то в наше время этот показатель повысился к отметке 90. Конечно, риск летального исхода остается всегда, но в большинстве случаев пациенты, перенесшие менингит, живут долгой полноценной жизнью.

Берегите свое здоровье и будьте внимательны к сигналам организма. При необычных изменениях самочувствия не откладывайте визит к врачу. Помните о последствиях несвоевременного начала лечения менингита.

Больше свежей и актуальной информации о здоровье на нашем канале в Telegram. Подписывайтесь: https://t.me/foodandhealthru

Специальность: терапевт, нефролог .

Общий стаж: 18 лет .

Место работы: г. Новороссийск, медицинский центр «Нефрос» .

Образование: 1994-2000 гг. Ставропольская государственная медицинская академия .

Повышение квалификации:

  1. 2014 г. – «Терапия» очные курсы повышения квалификации на базе ГБОУВПО «Кубанский государственный медицинский университет».
  2. 2014 г. – «Нефрология» очные курсы повышения квалификации на базе ГБОУВПО «Ставропольский государственный медицинский университет».

источник



Источник: domofoniya.com


Добавить комментарий