Показатели анализа крови при инсульте

Показатели анализа крови при инсульте

Инсульт — неврологическое заболевание, с которым тера­певты сталкиваются наиболее часто. Некоторые аспекты лече­ния инсультов (эмболических, тромботических, геморрагичес­ких) остаются дискуссионными. В данной главе представлены традиционный подход к больному с инсультом и общепринятые методы лечения.

АНАТОМИЯ ИНСУЛЬТА

Определение локализации поражения.

Эмболы продвигаются по ходу крупных сосудов в дистальном направлении, вызывая корковые инфаркты. Внутримозговое кро­воизлияние обычно локализуется в глубинных отделах мозга, чаще всего в скорлупе, таламусе, мосту или мозжечке. Тромбоз прояв­ляется различными синдромами, и его диагностика опирается на данные анамнеза и сведения о локализации очага при ис­ключении наличия эмболии и кровоизлияния. Лакунарный ин­фаркт проявляется характерными неврологическими нарушениями, что позволяет осуществлять диагностику на ос­новании клинической картины. При субарахноидальном кровоиз­лиянии очаговые нарушения обычно отсутствуют. Если они все же имеют место, то их характер определяется локализацией ис­точника кровоизлияния.

АНАМНЕЗ

Характерные признаки развития различных типов инсульта.

При эмболии инсульт развивается внезапно, чаще всего при пробуждении, предвестники отсутствуют. Неврологический де­фект максимально выражен в самом начале инсульта, затем уменьшается на протяжении 1-2 дней, иногда — нескольких часов. Возможны головная боль и фокальные эпилептические припадки.

Внутримозговое кровоизлияние также часто возникает утром, на фоне артериальной гипертензии или сниженной свертыва­емости крови (например, при приёме антикоагулянтов). Нев­рологический дефект нарастает постепенно, в течение несколь­ких минут или часов, что зачастую сопровождается головной болью, тошнотой, рвотой. Предвестники, как правило, отсут­ствуют.

Для тромбоза характерно развитие во сне и проявление ут­ром при попытке встать с постели. Симптоматика обычно нара­стает ступенеобразно на протяжении нескольких часов или дней. Больные часто жалуются на головную боль.

Для тромботического инсульта характерны предвестники — транзиторные ишемические атаки (ТИА), проявляющиеся пре­ходящей очаговой симптоматикой. Предвестники имеют важ­ное диагностическое значение, поэтому им следует уделить осо­бое внимание при расспросе больного.

1. ТИА в каротидном бассейне проявляются преходящей од­носторонней слепотой на стороне сужения внутренней сонной артерии — amaurosis fugax (от nxr.fugax — мимолётный). Боль­ной предъявляет жалобы на тёмную или светлую пелену, вне­запно застилающую один глаз. Другими симптомами данного нарушения бывают преходящая афазия, двигательные или чув­ствительные расстройства в руке или ноге.

2. ТИА в вертебробазилярном бассейне проявляются невнятно­стью речи, головокружением, двоением, атаксией, потерей со­знания, дисфагией, онемением периоральной области (с обеих сторон). Односторонний очаг может проявляться двусторонни­ми двигательными или чувствительными расстройствами.

Лакунарные инсульты обусловлены патологией мелких арте­рий и возникают на фоне длительной артериальной гипертензии. Возможно как острое начало, так и ступенеобразное нарастание симптоматики на протяжении нескольких часов или дней. В не­которых случаях отмечаются предвестники (ТИА), головная боль обычно отсутствует.

Субарахноидалъное кровоизлияние проявляется внезапной рез-чайшей головной болью и часто бывает спровоцировано физи­ческим напряжением. Клиническую картину дополняют свето­боязнь и ригидность шейных мышц.

ФИЗИКАЛЬНОЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Признаки стеноза или окклюзии внутренней сонной или общей сонной артерий

  1. Ослабление или отсутствие пульсации сонных артерий на шее, шум, выслушиваемый над сонными артериями.
  2. Усиление пульсации ветвей наружной сонной артерии (поверх­ностной височной, надбровной, угловой) на стороне поражения.
  3. Синдром Горнера на стороне окклюзии общей сонной ар­терии.
  4. Слабая (по сравнению со вторым глазом) выраженность признаков ангиопатии глазного дна на стороне стеноза сонной артерии при артериальной гипертензии.
  5. В настоящее время для выявления гемодинамических про­явлений стеноза сонных артерий широко применяются неинвазивные методы.

а.            Офтальмопневмоплетизмография (ОПГ) выявляет гемодинамически значимый стеноз сосуда (сужение просвета более чем на 75%) на любом уровне: от дуги аорты до сифона внутренней сонной артерии. Метод основан на определении соотношения систолического давления в глазной артерии (первой ветви внутренней сонной артерии) и систолического давления на руке. С появлением более чувствительных методов исследования ОПГ применяют всё реже.

б.            Дуплексное ультразвуковое сканирование сонных артерий. Высокая разрешающая способность метода позволяет выявить сужение просвета сосуда атеросклеротическими бляшками. С помощью допплеровского спектрального анализа измеряют локальные характеристики кровотока в различных
сегментах сосуда, что позволяет оценить степень стеноза.

в.  Магнитно-резонансная ангиография (МРА) — компьютеризированный метод, основанный на визуализации движущейся крови (при этом окружающие ткани остаются невидимыми).
Таким образом можно оценить состояние и интракраниальных артерий, однако экстракраниальные отделы сонных и позвоночных артерий визуализируются лучше всего. Полученное изображение артерий и вен практически полностью соответствует таковому на обычной ангиограмме, однако МРА не требует
введения контрастного вещества, что делает метод абсолютно безопасным.

Последние исследования показали, что при помощи МРА можно с высокой вероятностью выявить атеросклеротический стеноз сонных артерий на шее. К достоинствам метода следует отнести и то, что он позволяет получить на экране трёхмерное изображение сосудов и рассматривать их в раз­личных проекциях.

г.  Транскраниальная допплерография (ТКД) — ультразвуковой метод, с помощью которого измеряют скорость кровотока в основных интракраниальных артериях: сифоне внутренней сонной артерии (через орбитальное окно), средней и задней мозговых артериях (через височное окно), артериях вертебробазилярного бассейна (через окно в большом затылочном отверстии).

Возможности ТКД:

а) определение выраженного стеноза (>65%) артерий, расположенных на основании мозга;

б) оценка интенсивности коллатерального кровотока при стенозе или окклюзии сосуда;

в)   выявление и наблюдение в динамике ангиоспазма, часто сопровождающего субарахноидальное кровоизлияние;

г)   диагностика артериовенозной мальформации (АВМ), исследование питающих ее артерий, оценка состояния локальной гемодинамики;

д) исследование мозгового кровотока для подтверждения смерти мозга.

В настоящее время ТКД представляет интерес в качестве одного из методов мониторинга при каротидной эндартерэк-томии и коронарном шунтировании.

Несмотря на то что решающее слово в исследовании ка-ротидного бассейна по-прежнему остаётся за церебральной ангиографией, описанные выше неинвазивные методы ис­следования приобретают всё более важное значение для диа­гностики цереброваскулярных заболеваний и профилактики инсульта.

  1. Холестериновые эмболы имеют вид блестящих, преломляю­щих свет телец (так называемых бляшек Холленхорста) и могут быть обнаружены в артериях сетчатки на стороне поражённой сонной артерии.
  2. У лиц молодого возраста инсульт бывает следствием не диагностированной ранее артериальной гипертензии, пролапса митрального клапана, незаращения овального отверстия (по­следнее создаёт условия для возникновения парадоксальной эм­болии), повышения свёртываемости крови (при дефиците анти­тромбина III, белков С или S, серповидноклеточной анемии, наследственной недостаточности плазминогена или антифосфо-липидном синдроме) и метаболических нарушений (например, гомоцистинурии). У женщин детородного возраста инсульт мо­жет быть спровоцирован длительным приёмом пероральных контрацептивов.
  3. К факторам риска инсульта, особенно у лиц молодого возраста, относятся кокаиновая наркомания, злоупотребление алкоголем и курение. Употребление кокаина может привести к субарахноидальному кровоизлиянию (в результате разрыва аневризмы или АВМ), внутримозговому кровоизлиянию или инфаркту мозга. Злоупотребление алкоголем является одной из причин артериальной гипертензии. Оно может спровоци­ровать внутричерепное кровоизлияние, инфаркт мозга и зна­чительно повышает смертность при инсульте. Внутричереп­ное кровоизлияние также может быть обусловлено злоупо­треблением амфетаминами.

Таким образом, больного с инсультом (особенно молодого возраста) следует тщательно расспросить о возможной алкоголь­ной или кокаиновой зависимости.

Связь инсульта с патологией крупных или мелких артерий

При патологии мелких артерий за несколько часов или дней До инсульта, как правило, возникают стереотипные симптомы-предвестники. При патологии крупных артерий они появляются за несколько дней, недель, а иногда даже месяцев до инсульта и могут варьировать в зависимости от того, какая часть бассейна пораженного сосуда страдает в тот или иной момент. В табл перечислены состояния, которые могут стать причиной разви­тия инсульта.

Этиология инсульта — Атеросклероз  — Эмболия — Липогиалиноз (осложнение артериальной гипертензии) — Аневризма (причина субарахноидального кровоизлияния) — Артериовенозная мальформация — Повышение свёртываемости крови — Травма (ведёт к расслоению сосуда) — Васкулиты

Частым симптомом поражения крупных артерий является головная боль. При нарушении кровообращения в вертебробази-лярном бассейне боль чаще локализуется в затылке, в то время как при вовлечении каротидного бассейна — в лобной, височ­ной областях, а также в глубине орбиты. При поражении мел­ких артерий головная боль отмечается значительно реже.

Определение источника эмболии

Среди источников эмболов первое по частоте место занимает сердце (кардиогенная эмболия — причина 15-20% ишемических инсультов). Особенно часто эмболия наблюдается при таких за­болеваниях, как инфаркт миокарда, поражения митрального клапана и мерцательная аритмия. Источником эмболов часто служит пристеночный тромб, образующийся при инфаркте пе­редней стенки левого желудочка в условиях его гиподинамии. В этом случае эмболия возникает обычно в течение первых 10 дней после инфаркта, но иногда происходит лишь спустя несколько месяцев. В редких случаях она бывает первым проявлением ин­фаркта миокарда. Пристеночные тромбы в полости сердца с наибольшей вероятностью выявляются при использовании ме­тода чреспищеводной эхокардиографии. Кроме того, кардиоген­ная эмболия может быть связана с пароксизмальными наруше­ниями сердечного ритма, выявляемыми при помощи холтеровского мониторинга, наличием кальцифицированных или искус­ственных клапанов, бактериальным или марантическим эндо­кардитом, миксомой предсердия или кардиомиопатией.

Несколько реже источником эмбола являются бляшки в сон­ных артериях или аорте.

Примечание. Не следует забывать о том, что существуют исключе­ния из вышеуказанных правил. Так, при эмболии иногда про­исходит ступенеобразное нарастание симптоматики, тромбоз может развиться днём, а кровоизлияние подчас «маскируется» под тромбоз. Тем не менее приведённые общие закономернос­ти в сочетании с другими данными значительно повышают точность диагностики. Характеристики основных типов ин­сульта приведены в табл.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Комплекс исследований при инсульте включает:

  • Клинический анализ крови. Выявляет признаки инфекции и заболеваний крови, таких как полицитемия, тромбоцитопения или тромбоцитоз.
  • Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Увеличение СОЭ свидетельствует о возможном наличии васкулита, повышен­ной вязкости крови, бактериального эндокардита.
  • Протромбиновое время, активированное частичное тромбо-пластиновое время. Удлинение последнего указывает на при­сутствие антифосфолипидных антител.
  • Общий анализ мочи Гематурия служит одним из признаков подострого бактериального эндокардита (см. этиологию эм­болического инсульта).
  • Биохимическое исследование крови (уровни содержания глю­козы, холестерина, триглицеридов).
  • Рентгенография грудной клетки. Увеличение сердца указы­вает на возможность кардиогенной эмболии или длитель­ную артериальную гипертензию. Возможно случайное об­наружение злокачественного новообразования.
  • Электрокардиография. Выявляет нарушение ритма сердца, увеличение левого предсердия, наличие инфаркта миокарда.
  • Компьютерная томография.

Компьютерная томография (КТ) позволяет произвести диф­ференциальную диагностику между геморрагическим инсультом (внутримозговым или субарахноидальным кровоизлиянием) и ишемическим инсультом (тромботическим или эмболическим). Свежий очаг кровоизлияния выглядит как область повышен­ной плотности, инфаркт — как область пониженной плотнос­ти. Кроме того, КТ помогает при определении размеров очага (крупный, мелкий), его локализации (поверхностный или глу­бокий), поражённого сосудистого бассейна.

  1. КТ безошибочно выявляет внутримозговое кровоизлияние, которое выглядит как область повышенной плотности. При субарахноидальном кровоизлиянии КТ часто обнаруживает меж-полушарное скопление крови. Эти изменения становятся за­метными уже в первый час после появления симптоматики. С развитием КТ стал очевиден тот факт, что на основании клини­ческих данных больным с внутримозговым кровоизлиянием за­частую ошибочно ставится диагноз тромбоза, и наоборот.
  2. КТ позволяет также выявить инфаркт мозга, который выг­лядит как область пониженной плотности. В отличие от внутри-мозгового кровоизлияния эти изменения можно обнаружить лишь спустя 24-48 ч после возникновения симптомов. При кон­трастировании очаг инфаркта на КТ напоминает опухоль, одна­ко в случае инфаркта масс-эффект выражен в меньшей степе­ни, чем при опухоли. Иногда масс-эффект обнаруживают и при инфаркте. В этом случае диагноз можно уточнить с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ), повторной КТ и кли­нического наблюдения.
  3. Геморрагический инфаркт часто бывает следствием массив­ной эмболии. Он проявляется на КТ в виде зоны неоднородной или повышенной плотности. Если эмболический инфаркт ослож­нился кровоизлиянием, назначение антикоагулянтов следует отложить.
  4. Кровоизлияние в ствол мозга можно выявить с помощью КТ, в отличие от стволовых инфарктов, которые на КТ обычно не видны.
  5. Используя КТ, определяют смещение мозговых структур, при котором требуется активное лечение отёка мозга, а иногда и оперативное вмешательство.
  6. О наличии субдуральной гематомы судят по смещению моз­говых структур, сдавлению боковых желудочков и конвексигальных борозд, изменению плотности пространства над поверхно­стью мозга (которое зависит от давности гематомы).
  7. С помощью КТ можно диагностировать опухоли мозга по Изменению плотности вещества мозга, накоплению контраст­ного вещества, масс-эффекту. Иногда клинически опухоль про­является, как инсульт.

Характерные признаки различных вариантов инсульта*

Варианти нсульта Эмболия Внутримозговоекровоизлияние Тромбоз крупной артерии Лакунарный инфаркт Субарахноидал ьное кровоизлияние
Локализация Кора Глубинные отделы (базальные ганглии, таламус, мозжечок) Различная (зависит от поражённого сосуда) Мост, внутренняя капсула Место соединения сосудов виллизиева круга
Начало Внезапное (симптомы максимально выражены с самого начала) Внезапное (симп­томы нарастают в течение нескольких минут или часов) Внезапное, посте­пенное, ступенеоб­разное или неравно­мерное Внезапное, посте­пенное, ступенеобразное или неравно­мерное Внезапное, обычно без очаговых симптомов*
Время возникновения При пробуждении При пробуждении и активном бодрство­вании Во сне или в неактивном состоянии Во сне или в неактивном состоянии При активном бодрствовании
Предвестники (ТИА) Нет Нет Обычно бывают Иногда бывают Нет
Головная боль Иногда Обычно Иногда Нет Всегда (сопровождается ригидностью шейных мышц)
КТ Гипоинтенсивный очаг Гиперинтенсивный очаг Гипоинтенсивный очаг Гипоинтенсивный очаг Очаги в веществе мозга отсутствуют
МРТТ1 Гипоинтенсивный очаг * Гипоинтенсивный очаг Изменений может не быть Очаги в веществе мозга отсутствуют*
МРТТ2 Гиперинтенсивный очаг ** Гиперинтенсивный очаг Гиперинтенсивный очаг Очаги в веществе мозга отсутствуют*
Люмбальная пункция Прозрачная ЦСЖ Кровянистая ЦСЖ Прозрачная ЦСЖ Прозрачная ЦСЖ ЦСЖ всегда кровянистая
*  Приведены лишь общие принципы; развитие инсульта может протекать атипично.
** При МРТ изображение кровоизлияния варьирует в зависимости от множества факторов, в том числе режима исследова­ния (Т1- и Т2-взвешанные изображения), локализации кровоизлияния (внутримозговое, экстрадуральное или субарахнои­дал ьное), течения процесса (острое, подострое, хроническое).

Магнитно резонансная томография

Роль магнитно-резонансной томографии (МРТ) в диагнос­тике инсульта быстро возрастает.

  1. МРТ часто обнаруживает в головном мозге ишемические очаги в ранних стадиях, когда они еще не видны на КТ.
  2. С помощью МРТ выявляют очаги в стволе, мозжечке и височной доле, не доступные для КТ.
  3. МРТ с большей вероятностью, чем КТ, диагностирует ве­нозный тромбоз — одну из причин инфаркта.
  4. МРТ лучше выявляет небольшие инфаркты, в том числе и лакунарные. Тем не менее в острой стадии инсульта КТ имеет преимущество перед МРТ, особенно при подозрении на кровоиз­лияние или в том случае, когда контакт с больным затруднён.
  5. МРТ с контрастированием помогает установить давность инфаркта, выявить АВМ, которая может быть причиной ин­сульта, или опухоль.

Примечание. Однофотонная эмиссионная КТ (single photon emis­sion computed tomography — SPECT) выявляет очаг ишемии через несколько часов после его развития.

Ангиография

Обычную или дигитальную (цифровую) ангиографию про­изводят:

а) для выявления патологии, поддающейся хирургическому лечению (внутричерепные аневризмы, АВМ, стеноз или изъязвление бляшек в сонных артериях);

б) для уточнения диагноза в спорных случаях;

в) для уточнения диагноза перед назначением антикоагулянтов.

До ангиографии необходимо, опираясь на клинические дан­ные, установить, какой из бассейнов поражён (каротидный или вертебробазилярный). Ангиографию производят путём селектив­ной катетеризации.

Электроэнцефалография

Электроэнцефалография (ЭЭГ) выявляет очаги в коре и иног­да в таламусе. Изменения показателей ЭЭГ можно зафиксировать уже в первые часы после инсульта, когда патологический очаг ешё не обнаруживает себя на КТ. Чаще всего таким образом проявляется нарушение кровообращения в крупных артериях каротидного бассейна, в то время как вертебробазилярные ин­сульты, а также лакунарные инфаркты, связанные с патологией мелких артерий, редко изменяют ЭЭГ.

Как правило, изменения на ЭЭГ появляются при патологии крупных сосудов и эмболии.

ЭЭГ имеет особое значение при подозрении на эпилепти­ческий припадок. Слабость мышц, наступающую в связи с ин­сультом, иногда можно частично объяснить постиктальным (от лат. ictus — припадок) параличом Тодда.

Люмбальная пункция

При люмбальной пункции (ЛП) (см. гл. 29) внутричерепное кровоизлияние проявляется повышенным (> 200 мм вод.ст.) дав­лением кровянистой (> 1000 эритроцитов в 1 мкл) ЦСЖ. Не следует забывать, что примерно в 10% случаев состав и давление ЦСЖ при внутримозговом кровоизлиянии не изменяются. При субарахноидальном кровоизлиянии ЦСЖ содержит значитель­ную примесь крови (как правило, > 25 000 в 1 мкл).

Если ЦСЖ содержит 50-500 эритроцитов в 1 мкл, более ве­роятна эмболия, хотя в этом случае ЦСЖ часто остаётся неиз­менённой. Если же эмболия привела к геморрагическому ин­фаркту, количество эритроцитов в ЦСЖ достигает 10 000-20 000 в 1 мкл.

При тромбозе и лакунарном инфаркте клеточный состав ЦСЖ обычно не меняется, лишь иногда в ЦСЖ увеличивается число лейкоцитов. С появлением КТ к ЛП прибегают всё реже. В на­стоящее время ЛП показана в следующих ситуациях:

  • при подозрении на инфекцию;
  • при подозрении на субарахноидальное кровоизлияние (КТ в 5—10% случаев даёт ложноотрицательные результаты);
  • при подозрении на внутримозговое кровоизлияние, когда КТ недоступна (см. выше), но только при отсутствии при­знаков внутричерепной гипертензии(!);
  • перед назначением антикоагулянтов для исключения кро­воизлияния (если КТ недоступна);
  • при подозрении на васкулит;
  • при неясном диагнозе.



Источник: meddoc.com.ua


Добавить комментарий