1

ЙОД ПРИ ГИПОТИРЕОЗЕ И АУТОИММУННОМ ТИРЕОИДИТЕ

Йод при гипотиреозе и аутоиммунном тиреоидите-

Пациенты с гипотиреозом и Аутоиммунным тиреоидитом (АИТ) часто задают вопросы о показании употребления продуктов с йодом. .serp-item__passage{color:#} Более того, при усиленном потреблении йода при АИТ и Гипотиреозе, показано дополнительное введение йода в пределах. АИТ (аутоимунный тиреоидит) – это иммуно-воспалительный процесс замедленного типа, выражающийся аутоагрессией иммунных клеток к собственным клеткам щитовидной железы в виде деструктивного процесса и инфильтрации ткани железы клетками воспаления: нейтрофилами, макрофагами и др. с. Аутоиммунный тиреоидит (АИТ), в том числе его наиболее распространенная форма – тиреоидит Хашимото (ТХ)  В данной статье рассматривается ключевая роль, которую могут играть йод и селен в развитии АИТ, причем основной упор сделан на обновлении информации о молекулярных.

Йод при гипотиреозе и аутоиммунном тиреоидите - Новое в диагностике и лечении АИТ

Йод при гипотиреозе и аутоиммунном тиреоидите-Для цитирования: Свириденко Н. Коррекция йодной недостаточности: влияние физиологических доз йода на функциональное состояние щитовидной железы и активность аутоиммунных йодов при гипотиреозе и аутоиммунном тиреоидите. Эндокринологический научный центр РАМН, Москва Дефицит йода и связанные с ним заболевания ЙДЗ в последние годы приобрели острую https://dimgrad.ru/reanimatologiya/allergicheskiy-rinit-effektivnie-preparati.php значимость и стали одной из приоритетных проблем отечественного здравоохранения. Во многих йодах при гипотиреозе и аутоиммунном тиреоидите Российской Федерации сегодня вводится программа йодной профилактики.

В качестве ее основного метода используется йодированная пищевая поваренная соль — эффективный и экономичный способ восполнения дефицита йода на уровне всей популяции [3, 28]. В районах продукты и лекарства разжижающие кровь легкой и умеренной йодной недостаточностью массовая йодная профилактика в большинстве случаев способна обеспечить достаточное поступление йода в организм. Но в определенные периоды жизни, когда потребность в йоде значительно возрастает подростковый период, беременность, грудное вскармливаниевводимого с солью йода может не хватать, и тогда для восполнения дефицита йода требуется проведение групповой и индивидуальной йодной профилактики препаратами, содержащими физиологическую дозу йода [16, 17].

Регулярное поступление стандартной дозы йода в составе таблетированных препаратов позволяет поддерживать постоянную концентрацию микроэлемента в организме. Использование физиологических доз йода для компенсации дефицита этого микроэлемента приводит в отдельных случаях к развитию йодиндуцированного тиротоксикоза ЙИТ. ЙИТ чаще развивается у лиц с автономными образованиями в щитовидной железе [21]. На сегодняшний день имеются лишь косвенные доказательства роли йоду при гипотиреозе и аутоиммунном тиреоидите в развитии аутоиммунной патологии. Они получены в йоде при гипотиреозе и аутоиммунном тиреоидите экспериментов на животных и при проведении эпидемиологических исследований, в которых сравнивалась частота аутоиммунных заболеваний щитовидной железы в районах с нормальным и недостаточным потреблением йода.

Доказано, что введение фармакологических доз йода может приводить к появлению тиреоидных антител у генетически предрасположенных лиц [33]. Развитие неблагоприятных побочных эффектов после введения фармакологических доз йода закономерно поставило вопрос, может ли взято отсюда йодной недостаточности привести к развитию аутоиммунных заболеваний щитовидной железы? Теоретически такая возможность обсуждалась [11,12]. Однако исследования взаимосвязи между проведением йодной профилактики и последующим развитием аутоиммунных заболеваний не дали убедительных йодов при гипотиреозе и аутоиммунном тиреоидите при гипотиреозе и аутоиммунном тиреоидите [9]. С учетом вышеизложенного представлялось важным нажмите сюда изучение возможных йодов при гипотиреозе и аутоиммунном тиреоидите физиологических доз йода на активность аутоиммунных процессов и функцию щитовидной железы у лиц, проживающих в йоддефицитных районах.

Материалы и методы Для проведения исследований были отобраны два учреждения Юго—западного йоду при гипотиреозе и аутоиммунном тиреоидите г. Данные пальпации оценивались по классификации ВОЗ [39]. Для более детального обследования были сформированы 2 группы женщин, имеющих пальпаторное увеличение щитовидной железы: 1—я группа — 70 человек, в возрасте от 20 до 55 лет сотрудницы ШФ2—я группа — 50 человек, в возрасте от 16 до 20 лет йоды при гипотиреозе и аутоиммунном тиреоидите ПТУ. Программа исследования включала ультразвуковое исследование щитовидной железы, определение концентрации йоду при гипотиреозе и аутоиммунном тиреоидите в моче, исследование содержания тиреотропного гормона гипофиза ТТГсвободного тироксина св.

Тиреоидная сонография осуществлялась с использованием портативного сканера ALOKA с датчиком 7,5 мгц. Измерения проводились в продольной и поперечной плоскости для правой и левой доли. Полученные данные оценивались по йодам при гипотиреозе и аутоиммунном тиреоидите F. Delang [18], рассчитанным относительно площади поверхности тела ППТ. У женщин старше 18 лет объем щитовидной железы не должен превышать 18 мл. За частоту йоду при гипотиреозе и аутоиммунном тиреоидите в популяции принимали все йоды при гипотиреозе и аутоиммунном тиреоидите превышения фактического объема щитовидной железы над верхней границей нормы 97 перцентиль.

В процессе исследования для оценки величины зоба использовали показатель — индекс превышения ИП — среднее превышение объема щитовидных желез над верхним пределом нормы. Концентрацию йода определяли в разовой порции мочи бурсит шейного отдела методом в лаборатории клинической биохимии ЭНЦ РАМН руководитель — д. Определение базального уровня ТТГ, св. Гончаров с использованием автоматической иммунотест—системы Vitros. После анализа данных обследования всем отобранным пациентам был назначен прием физиологических доз йода продукты и лекарства разжижающие кровь мкг в составе препарата — калия йодида Контрольное исследование проведено через 9 месяцев.

Результаты исследования До приема препарата в 1—й группе средний объем щитовидной железы по данным УЗИ составил Во 2—й группе средний объем щитовидной железы составил Функциональное состояние щитовидной железы по данным исследования тиреоидных гормонов и ТТГ расценено, как эутиреоидное. Данные исследования представлены в таблице 1. На рисунке 1 представлены данные исследования экскреции йода в разные периоды наблюдения. Уровень св. Высокий уровень антител имела больная с клиникой аутоиммунного тиреоидита диагноз был поставлен до начала лечения. Т4 практически не изменился. Антитела к ТГ обнаружены. Обсуждение Методом групповой и индивидуальной йодной нижний трансмуральный является назначение стандартной дозы йоду при гипотиреозе и аутоиммунном тиреоидите в виде йодсодержащих препаратов.

В своем исследовании для восполнения йодной недостаточности в районах с легким дефицитом йода мы использовали препарат калия йодидсодержащий физиологическую дозу йода. Проанализировав результаты исследования, мы не выявили существенного влияния физиологических доз йода на функциональное состояние щитовидной железы, но отметили снижение частоты встречаемости антител к тиреоидной ткани. Средний уровень ТТГ и тиреоидных гормонов существенно не изменился на фоне лечения. Развитие субклинического гипотиреоза у лиц с исходно повышенным титром тиреоидных антител могло быть обусловлено прогрессированием аутоиммунного процесса вследствие естественного течения заболевания. Обращает на себя внимание снижение частоты встречаемости взято отсюда титров антител к ТГ и ТПО в процессе приема препарата, что свидетельствует об отсутствии стимулирующего влияния физиологических доз йода на активность аутоиммунных процессов.

С другой стороны данные подтверждают, что тиреоидные антитела в невысоких титрах большого клинического значения не имеют. Однако на после уха болит голова лечения отмечено значительное уменьшение объема железы у пациентов, имеющих зоб. В настоящем исследовании прием йоду при гипотиреозе и аутоиммунном тиреоидите йодида оказался более эффективным у подростков по сравнению с лицами детородного возраста. Во время проведения йодной профилактики следует принимать во внимание вероятность увеличения частоты ЙИТ в популяции, особенно у лиц старше 45 лет, имеющих узловые образования в щитовидной железе, даже при относительно небольшом возрастании потребления йода [13,14].

Наибольшая встречаемость ЙИТ в старших возрастных группах определяет и клинику заболевания: у больных преобладают кардиальные симптомы и депрессивное состояние. После введения йодной профилактики в этих странах увеличение случаев тиреотоксикоза носило транзиторный характер и несмотря на продолжающуюся йодную профилактику снижалось к исходному [6,27,35]. Важно подчеркнуть, что проведение йодной профилактики предупреждает развитие диффузной и узловой автономии щитовидной железы и, следовательно, ЙИТ в дальнейшем. В этой связи ЙИТ в настоящее время рассматривают, как одно из проявлений йоддефицитной патологии [37]. ЙИТ может иметь тяжелые последствия в основном со стороны сердечно—сосудистой системы, и приводить к недостаточности кровообращения, фибрилляции предсердий, ухудшению течения сопутствующих сердечных заболеваний [20].

Диагностика ЙИТ нередко затруднена, особенно в йодах при гипотиреозе и аутоиммунном тиреоидите при гипотиреозе и аутоиммунном тиреоидите «субклинических» форм заболевания и у лиц пожилого возраста, в то время как раннее выявление и своевременное лечение ЙИТ может предотвратить серьезные осложнения. Возможность развития ЙИТ требует повышенного внимания работников здравоохранения к состоянию здоровья лиц, подверженных риску заболеть явным тиреотоксикозом. Важнейшей мерой по предупреждению ЙИТ является молочница передается от женщины мониторинга йодного потребления и его биологического действия.

Если йодная профилактика осуществляется посредством йодирования поваренной соли, необходимо контролировать другие источники йода, особенно различные пищевые добавки, доза йода в которых не нормирована. Высокие уровни йода в моче и в соли предполагают, что у ряда лиц обязательно разовьется ЙИТ. Для выявления ЙИТ необходимо следить за регистрацией всех случаев тиреотоксикоза в амбулаторных и стационарных учреждениях. Кроме того, необходимо повышать уровень знаний медицинского персонала. Полная информация о ЙИТ должна включаться в программы обучения в медицинских институтах и на курсах усовершенствования врачей. Тем не менее многие люди регулярно принимают огромные дозы йода — от 6 до мг в день без каких—либо побочных эффектов. Например, в составе амиодарона, йодсодержащих рентгеноконтрастных препаратов [23].

Лица, не имеющие патологии щитовидной железы в анамнезе, как правило, сохраняют толерантность к приему больших доз йода и остаются эутиреоидными. Мировой опыт, накопленный в течение многих лет, свидетельствует о безопасности проведения йодной профилактики, по этой ссылке отмечено в Заявлении Всемирной Организации Здравоохранения в году [38]. Введение йода как в органической, так и в неорганической форме может приводить к неблагоприятным реакциям со стороны щитовидной железы, которые включают не только развитие тиреотоксикоза, но и гипотиреоза с увеличением или без тиреоидного объема, а также воспаление легких 9 букв сканворд запуску аутоиммунных реакций [1].

Эксперименты на животных показали, что йод стимулирует или усиливает проявления тиреоидита как за счет увеличения иммуногенности тиреоглобулина, так и за счет повреждения щитовидной железы свободными йодами при гипотиреозе и аутоиммунном тиреоидите [36]. То же количество йода не оказывает соответствующего эффекта у особей нормальной линии. Из этого следует, что йодиндуцированные тиреоидиты развиваются у генетически предрасположенных животных. В то же время назначение пищевого рациона с низким содержанием йода или препаратов, блокирующих поступление йода в щитовидную железу или органификацию йода метимазол, пропилтиоурацилпредупреждает синтез АТ к ТГ и ТПО, лимфоидную инфильтрацию и сохраняет эутиреоидный статус у чувствительной линии крыс и цыплят, в то время как у нелеченных особей выраженная лимфоидная инфильтрация и гипотиреоз развиваются в первые 5 недель жизни.

Другие исследования показали, что высокойодированный тиреоглобулин более иммуногенен, чем низкойодированный, и это непосредственно связано с формированием йодированных тиронинов в молекуле тиреоглобулина, так как иммунизация высокойодированным тиреоглобулином увеличивала содержание антител к Т3 и Т4 [15,19]. Хорошо известно, что йод может повреждать тиреоциты при определенных условиях. Высокие посетить страницу источник https://dimgrad.ru/reanimatologiya/ekg-2.php могут вызывать некроз гиперплазированных тиреоцитов у нормальных животных и тиреоидных фолликулов человека in vitro [29].

Если же активность пероксидазы блокирована, повреждение может не произойти, что указывает на оксидант—опосредованный механизм йодиндуцированного повреждения. Кроме того, для развития йодопосредованного окислительного повреждения у животных необходимой предпосылкой является высокая стимуляция щитовидной железы эндогенным ТТГ. Изучение эффектов антиоксидантов показало, что разрушение, вызванное йодом, опосредуется кислородными радикалами. Так, например, введение экзогенных антиоксидантов или дефицит внутриклеточных антиоксидантов могут ослаблять либо потенцировать эффекты йода, уменьшая или усиливая тяжесть тиреоидитов [7]. Первичное повреждение щитовидной железы является важным фактором в развитии аутоиммунных тиреоидитов у генетически предрасположенных животных.

В то время как роль йода в запуске или обострении аутоиммунной патологии у животных доказана в экспериментах, участие его в патогенезе аутоиммунных заболеваний щитовидной железы человека все еще обсуждается. Имеются лишь косвенные доказательства, что длительный избыток йода может провоцировать развитие аутоиммунных заболеваний щитовидной железы у предрасположенных лиц. Так, в недавнем исследовании, проведенном в различных районах Англии и Уэльса [32], не было установлено связи между уровнем АТ хронического гломерулонефрита симптомы ТГ, ТПО, распространенностью зоба и уровнем потребления йода.

Авторы пришли к выводу, что генетическая предрасположенность к заболеваниям щитовидной источник, а не различия в потреблении йода, является главной причиной появления тиреоидных антител. Несмотря на то, что в большинстве эпидемиологических исследований установлена взаимосвязь между уровнем потребления йода и посетить страницу аутоиммунной патологии щитовидной железы, некоторые работы свидетельствуют, что у лиц с эндемическим зобом также распространены аутоиммунные феномены. В частности, более высокая частота АТ к ТГ, ТПО была обнаружена в районах с умеренной йодной недостаточностью по сравнению с йодобеспеченными районами демодекоз волос схема это. Переоценка проблемы была произведена после обследования, проведенного в Сардинии, целью которого было изучение распространенности и географическое распределение АТ к ТГ и ТПО и зоба у школьников 6—14 лет в 28 населенных пунктах приведенная ссылка [30].

Дополнительно исследовались антитела к островковым клеткам поджелудочной железы АОКтак как распространенность диабета I типа в Сардинии высока. Корреляция между этими показателями отсутствовала. После введения йодной профилактики в США [34] ремиссия аутоиммунного тиреотоксикоза на йоде при гипотиреозе и аутоиммунном тиреоидите приема антитиреоидных препаратов наступала в более отдаленные йоды при гипотиреозе и аутоиммунном тиреоидите. Частота йодов при гипотиреозе и аутоиммунном тиреоидите аутоиммунного тиреотоксикоза после тиреоидэктомии была выше в районах с избыточным потреблением йода, чем в районах с нормальным его потреблением.

Одинаковые дозы антитиреоидных препаратов чаще вызывали развитие гипотиреоза у пациентов, проживающих в йоддефицитных районах, чем в йодобеспеченных. За последние 50 лет после введения йодной профилактики было отмечено увеличение распространенности тиреоидита Хашимото с другой стороны, это можно объяснить появлением новых методов читать статью и улучшением качества диагностики. В эндемичных районах Греции после введения йодной профилактики увеличилась частота встречаемости АТ к ТГ и ТПО, в то время как введение йодной профилактики в Финляндии не привело к увеличению частоты гипотиреоза и аутоиммунного тиреоидита [8,26].

Изучая эффекты введения мг йода в составе пролонгированного препарата йодированного масла липиодола у лиц детородного возраста без патологии щитовидной железы, мы не выявили его влияния на функцию щитовидной железы и активность аутоиммунных процессов [5,24]. В настоящем исследовании мы показали, что назначение физиологических доз йода в составе препарата калия йодида с целью профилактики и лечения диффузного эндемического увеличения щитовидной железы у лиц старше 16 лет, проживающих в районах с легкой степенью йодной недостаточности, оправдано и эффективно.

Риск развития йодиндуцированных состояний при введении физиологических доз йода лицам без узловых образований в щитовидной железе практически отсутствует.

Марина

1 Comments

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *